Cientistas descobrem mecanismo do corpo humano que controla níveis de açúcar
TRICURÍASE
MORFOLOGIA
Ovos: são muito característicos e fáceis de serem identificados ao microscópio, pois possuem o aspecto de um barril, de cor marrom, com dois tampões hialinos nas extremidades. Medem em torno de 50 μm de comprimento por 22 μm de largura. A casca é formada por três camadas, sendo a mais externa de cor marrom ou castanha por estar impregnada de pigmentos fecais.
Tem como hábitat o intestino grosso humano, especialmente o ceco e o colo ascendente, onde geralmente são encontrados poucos vermes, em torno de dez; nas infecções maciças (de cem a mil vermes) podem ser encontrados no colo descendente, reto e até no íleo. Vive com a porção anterior mergulhada na mucosa, de onde retira seus nutrientes, representados por glicose e pelos produtos de digestão enzimática (enzimas proteolíticas) das células locais. Esses helmintos têm grande longevidade, estimada em mais de cinco anos, porém sabe-se que a grande maioria dos vermes morre ao fim de dois ou três anos.
Esses ovos chegam ao meio exterior contendo apenas uma massa de células, que, estando em ambiente sombreado, úmido e sob temperatura ambiente variando entre 20 e 30°C inicia a embriogênese, que se completa em torno de 30 dias (sob temperatura de 34°C a embriogênese se dá em 14 dias). Os ovos larvados, L1, permanecem infectantes no solo por um ano, mas em laboratório podem permanecer infectantes por até cinco anos. Esses ovos larvados podem ser disseminados por moscas, poeira etc., e a infecção dos humanos se dá por ingestão desses ovos larvados (L1) junto com alimentos, mãos sujas etc. Após a ingestão, os ovos são semi digeridos pelo suco gástrico, permitindo a eclosão das larvas no nível do intestino delgado, de onde migram para o intestino grosso, onde se fixam. Nesse local, as larvas sofrem quatro mudas e transformam-se em vermes adultos cerca de dois a três meses após a ingestão dos ovos larvados.
A grande maioria dos portadores é assintomática, e não se sabe a quantidade parasitaria para causar efeitos ou manifestações clínicas. Observar as condições em que se encontram os pacientes é uma variável importante para o aparecimento e a gravidade do quadro clínico. As lesões são discretas, mesmo nas infecções pesadas, é provável que ocorra um processo irritativo das terminações nervosas locais, estimulando o aumento do peristaltismo e dificultando a reabsorção de líquidos no nível de todo o intestino grosso. Em pacientes sintomáticos, apresentam: diarréia, emagrecimento, insônia e apresentam uma eosinofilia elevada.
RESUMO DA EPIDEMIOLOGIA
·Fonte de infecção: humanos;
·Forma de transmissão: ovos;
·Via de transmissão: mãos sujas/alimentos;
·Via de penetração: boca.
·Como os humanos são os únicos hospedeiros do Trichuris trichiura, é fundamental, além das medidas gerais, procederem-se ao tratamento das pessoas infectadas, com ou sem sintomatologia, pois podem funcionar como fonte de contaminação do peridomicílio.
- REY, L. Bases da parasitologia médica. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S. A., 2008.
TENÍASE
MORFOLOGIA
O Escólex: no T. solium, é ovóide ou piriforme e de reduzidas dimensões com quatro ventosas e dupla coroa de acúleos inserido em um rosto situado entre as ventosas. O T. saginata apresenta a quatro ventosas, porém faltam-lhe os acúleos, que é responsável pela principal distinção entre ele e T. solium. Possui a função de fixar o helminto na mucosa do intestino delgado do hospedeiro.
Colo: é curto e delgado
Estróbilo ou corpo: corpo é formado por uma série de anéis ou proglotes, que se iniciam no colo como proglotes jovens, seguidas pelas proglotes maduras e, finalmente, terminam pelas proglotes grávidas. Cada proglote é um “organismo” independente sob o ponto de vista nutricional e reprodutivo; é hermafrodita, com desenvolvimento precoce dos órgãos masculinos, seguida do desenvolvimento dos órgãos femininos.
FISIOLOGIA DOS VERMES ADULTOS
Crescimento e apólice: T. saginata aumenta 9 a 12 proglotes por dia, que vão amadurecendo lenta e regularmente desde a região do colo até a extremidade posterior, onde estão os anéis grávidos, repletos de ovo. Nessa espécie o estróbilo compreende 1.000 a 2.000 proglotes, enquanto na T. solium elas são 700 a 900. O desenvolvimento completo é atingido após uns três meses. As proglotes começam, então, a desprender-se do estróbilo, por ruptura (apólice) ao longo dos sulcos que marcam os limites entre elas, e aparecem nas fezes. De 8 a 9 proglotes desprendem-se diariamente da cadeia de T. solium, permitindo ainda assim um crescimento contínuo do comprimento total do helminto.
Longevidade: até 25 anos T. solium, até 30 anos T. saginata.
CICLO BIOLÓGICO
O ciclo da T. saginata e T. solium são semelhantes, mas o hospedeiro intermediário é diferente. Para T. saginata são os bovídeos e para T. solium é o porco.
O ciclo: Os ovos chegam ao ambiente externo dentro de proglotes, que contém em torno de 80.000 ovos. Quando os ovos são ingeridos pelo gado, dá-se a eclosão e a ativação do embrião (pela ação dos sucos digestivos e da bile), em seguida a oncosfera penetra na mucosa intestinal e ganha a circulação sanguínea. O desenvolvimento posterior terá lugar no tecido conjuntivo dos músculos esqueléticos e cardíaco dos animais. Duas semanas após a infecção os cisticercos já são visíveis a olho nu. O completo amadurecimento e a capacidade infectante para o hospedeiro definitivo só são alcançados depois de 10 semanas, aproximadamente. A longevidade dos cisticercos é curta, as larvas se degeneram e se calcificam após nove meses.
O homem parasitado elimina as proglotes grávidas cheias de ovos para o meio exterior. Em alguns casos, a proglote pode se romper dentro do intestino e os ovos serem eliminados nas fezes. A infecção no homem pelos cisticercos se dá pela ingestão da carne crua ou mal cozida de porco ou boi infectado. O cisticerco ingerido sofre ação do suco gástrico, evagina-se e fixa-se através do escólex, na mucosa do intestino delgado, onde se transforma em uma tênia adulta, que pode atingir até oito metros em alguns meses. Três meses após a ingestão da larva, inicia-se a eliminação de proglotes grávidas.
NUTRIÇÃO
A nutrição das tênias dá-se principalmente através de seu tegumento recoberto por microvilosidades ou microtríquias, formado por uma membrana celular altamente permeável; essas microtríquias oferecem enorme extensão superficial do tegumento, permitindo a penetração de nutrientes por simples difusão. As tênias apresentam grande consumo de carboidratos (glicose, galactose), lipídios, proteínas, vitaminas; no tegumento, notam-se depósitos de calcário, sob a forma de pequenos grânulos, muito freqüentes nas formas larvárias e proglotes maduras, dando o aspecto leitoso ao helminto; esse calcário é constituído por Ca, Mg, P e CO2, porém não se sabe bem sua função.
T. saginata: as manifestações clínicas: são perturbações gastrointestinais (dor epigástrica), perda de peso e náuseas. Em alguns casos há cefaléia, vertigens, constipação intestinal ou diarréias, e prurido anal.
T. solium: as manifestações clínicas são similar a da T. saginata, mas as formas assintomáticas e benignas sejam mais freqüentes. A grande quantidade larvária no homem resulta na cisticercose humana.
DIAGNÓSTICO
EDIPEMIOLOGIA
•Distribuição geográfica: mundial; Fonte de infecção: humanos;
•Forma de transmissão: cisticercos;
•Via de transmissão: carne de bovino/suíno mal cozido;
•Via de penetração: boca.
Lembrando que a Cisticercose a forma de transmissão são os ovos e a vista de transmissão é: falta de higiene pessoal, e alimentos contaminados com ovos.
•Tratamento das pessoas infectadas pelas formas adultas das tênias;
•Criação de suínos em condições higiênicas e controladas;
•Educação sanitária, ou melhor, conscientização da população rural para não defecar no solo aberto, procurando enterrar as fezes caso não haja privadas nas proximidades;
•Proibir o comércio de animais abatidos em fazendas.
•De acordo com o Serviço de Inspeção Sanitária Federal, é obrigatória a inspeção sanitária em todo matadouro ou frigorífico, descartando-se as carcaças positivas, que devem ser encaminhadas para a produção de farinha de carne;
TRATAMENTO
- REY, L. Bases da parasitologia médica. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S. A., 2008
FILARIOSE OU ELEFANTÍASE
MORFOLOGIA
Os ovos das filarias só contam com uma delicada membrana ovular envolvendo a larva. Quando o embrião completa seu desenvolvimento e se alonga essa membrana é distendida e passa a constituir a bainha da microfilária.
As microfilárias estão presentes na circulação, sua movimentação é ativa e chicoteante, chama logo atenção de quem a examina ao microscópio de um sangue recém-colhido de um paciente. As microfilárias, depois de serem coradas por azul-de-metileno ou por Giemsa pode-se observar: bainha, cutícula, uma quantidade de núcleos bem corados que representam as células subcuticulares que irão formar a hipoderme e a musculatura do helminto adulto, e células somáticas que irão constituir o tubo digestivo.
No homem, a larva infectante é incapaz de perfurar a pele, sua penetração seria através da pequena lesão provocada pela picada do mosquito. Na pele, as larvas encontrariam seu caminho, penetrando nos linfáticos e empreendendo a migração necessária para chegar aos locais de permanência definitiva. Nessa fase do ciclo ocorrem ainda duas mudas que produzem larvas L4 e adultos juvenis, antes que os helmintos alcancem a fase de vermes adultos, machos e fêmeas. O período de maturação tarda ainda cerca de um ano, quando começam a aparecer microfilárias no sangue.
O diagnóstico laboratorial: pode ser realizado através da pesquisa de microfilárias presente no sangue periférico, que deve ser colhido entre as 10 horas da noite e as 4 da madrugada. Métodos como o de gota espessa, exame do sangue em câmara de contagem, método de concentração por filtração do sangue em membranas de milipore ou de nucleopore, são sensíveis, porém caras, e a pesquisa pelo método de Knott: centrifuga-se o sangue, e com o sedimento formado prepara-se uma lâmina que é fixada e corada e observada em microscópio.
·Diminuir a morbidade, com tratamento dos casos clínicos de filaríase.
·Reduzir a transmissão pela medicação de todos os indivíduos com microfilaremia
·Interromper a transmissão, associando quimioterapia e controle dos vetores, em programas integrados de saúde
TRATAMENTO
Ivermectina, prolongado efeito sobre a microfilária, bem tolerada causando ligeira irritação ocular, sonolência; Dieatilcarbamazina (DEC) demonstrou que a boa ação filaricida depende do bom funcionamento do mecanismo imunológico humorais e celulares do hospedeiro,é seguro e de baixa toxicidade, pode produzir efeitos colaterais como: anorexia, náuseas e vômito, astenia, tonturas e sonolência.
- REY, Luís. Bases da parasitologia médica. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S. A., 2008
ENTEROBÍASE OU OXIUROSE
MORFOLOGIA
Ovos: São muito característicos se apresentam ligeiramente achatados de um lado. Tem superfície pegajosa, que se adere facilmente a qualquer suporte, dentro do ovo existe uma larva já formada.
As fêmeas fecundadas não ovipõem no intestino, mas acumulam de 5.000 a 16.000 ovos, de modo que seus úteros acabam por se transformas em um único saco, distendido pela massa ovular, que ocupa quase todo o espaço entre a região bulbar do esôfago e o início da cauda. Então, elas abandonam o cécum e migram para o reto e o períneo do paciente.
Com a ovoposição, que se dá na região perianal, completa-se a vida do helminto adulto, que não tradará a morrer. Outras vezes, ao chegarem ao períneo, as fêmeas morrem, ficam ressecadas e se rompem, liberando então vários milhares de ovos cada um. A duração de sua existência é estimada em 35 a 50 dias. A dos machos é desconhecida.
No interior do ovo encontram-se uma larva já formada, que se desenvolve até o segundo estádio em condições de anaerobiose. Mas para continuar seu desenvolvimento é necessária uma atmosfera com oxigênio. Na temperatura da pele (cerca 30ºC), a maturação do ovo faz-se em 4 a 6 horas. No solo, o processo é mais lento.
Assim que completa a evolução no meio externo, os ovos tornam-se infectantes e, ao serem ingeridos, vão eclodir no intestino delgado do novo hospedeiro (ou do próprio paciente, já parasitado). Aí, as larvas irão alimentar-se, crescer e transformar-se em vermes adultos, enquanto migram lentamente para o cécum. Não há ciclo pulmonar.
No hábitat definitivo, copulam e reiniciam seu ciclo biológico, que é completado em um ou dois meses.
A ação patogênica no intestino é principalmente de natureza mecânica e irritativa, quando os vermes produzem pequenas erosões da mucosa, nos pontos em que se fixam com seus lábios; ou ao determinarem uma inflamação catarral se o número de parasitos for suficientemente grande.
O parasitismo é leve e geralmente assintomático. Os sintomas freqüentes são: prurido anal, causado pela presença do parasito na pele da região, vermelhidão no ânus, e às vezes presença de lesão retal.
O prurido é intenso, provocando muita coceira e assim, produzindo escoriações na pele. Existem também fenômenos de hipersensibilidade. Nos casos de parasitismo intenso, instala-se uma colite crônica.
Os exames de fezes, mesmo técnicas de enriquecimento, só revelam 5% a 10% dos casos de parasitismo. A melhor forma de encontrá-lo consiste em aplicar sobre a pele da região perianal (onde as fêmeas grávidas se encontram e fazem suas desovas) uma fita adesiva transparente. Os ovos, quando presentes, aderem à superfície gomada da fita. Depois de removida da pele, a fita será colocada sobre uma lâmina de microscopia e examinada ao microscópio. Além dos ovos podem ser observadas, uma ou mais fêmeas de Enterobius.
1. Transmissão do parasito de um indivíduo a outro (heteroinfecção) dá-se geralmente pela infecção e ingestão de ovos disseminados. Ocorre com pessoas que dividem o mesmo quarto, mesma cama e pessoas que freqüentam as mesmas instalações sanitárias.
2. A transmissão indireta, da região anal para a boca, através de mãos contaminadas de outra pessoa (heteroinfecção), ocorre com freqüência entre crianças entre as crianças pequenas e os adultos que cuidam delas.
3. A auto-infecção, ou seja, reinfecção com ovos procedentes do mesmo indivíduo.
4. A transmissão direta do ânus para a boca do mesmo paciente assegura a possibilidade de auto-infecção maciça, quando a pessoa, depois de coçar-se, a mão fica impelida pelo prurido e leva a mão à boca ou quando tocam alimentos, copos, talheres, cigarros, etc. que em seguida vão a boca.
·Somente a espécie humana alberga o parasito;
·Fêmeas eliminam ovos na região perianal;
·Ovos em poucas horas se tornam infectantes;
·Ovos resistem até 3 semanas em ambientes domésticos;
·Hábito de se sacudir roupas de cama.
Fármacos utilizados Albendazol, medendazo, pamoato de pirantel, piperazina, pamoato de pirvínio.
- REY, L. Bases da parasitologia médica. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S. A., 2002.
Acadêmica: Karen Quevedo
HIMENOLEPÍASE
MORFOLOGIA
Ovos: São quase esféricos, são transparentes, isto é, apresentam uma cor acinzentada com contornos ou estruturas escuras. Possuem uma membrana externa delgada envolvendo um espaço claro, onde se encontram alguns filamentos longos, originados de dois mamelões opostos existentes na membrana que envolve o embrião hexacanto ou oncosfera.
Larva cisticercóide: é uma pequena larva, constituída por um escólex (protoescólex) invaginado e envolvido por uma membrana, que contém uma pequena quantidade de líquido. Essa larva cisticercóide pode ser encontrada na cavidade geral de pulgas e coleópteros, como também nas microvilosidades intestinais de humanos e roedores.
CICLO BIOLÓGICO
Ciclo heteróxeno: nessa modalidade de ciclo, os ovos que alcançaram o meio exterior, especialmente os presentes nas frestas de assoalhos ou em locais onde se armazenam alimentos, são ingeridos por larvas dos insetos; ao chegar ao intestino de algum desses hospedeiros intermediários, a oncosfera se liberta do embrióforo e transforma-se em larva cisticercóide. Essa larva cisticercóide continua no inseto após a larva do mesmo se tornar adulto; assim, os humanos podem-se infectar ao ingerir acidentalmente larvas ou insetos adultos contendo as larvas cisticercóides. Essas atravessam o estômago e vão-se desenvaginar no intestino delgado (íleo), onde se fixam, e cerca de 20 dias depois já estão eliminando ovos nas fezes.
TRANSMISSÃO
PATOGENIA
Em crianças, onde a infecção é comum, os casos de hiperinfecção provocam sintomas como: agitação, insônia, irritabilidade, diarréia, perda de peso e dor abdominal.
EPIDEMIOLOGIA
· Distribuição geográfica: mundial;
· Fonte de infecção: humanos;
· Forma de transmissão: ovos;
· Via de transmissão: mãos sujas/ coleópteros/ pulgas;
· Via de penetração: boca.
· Educação sanitária.
· Combate aos insetos domésticos tais como carunchos e pulgas, é altamente recomendável; esse combate pode ser feito com relativa facilidade, varrendo-se (ou passando-se o aspirador-de-pó) diariamente no canil, no domicílio e incinerando-se a sujeira recolhida (onde se encontram ovos e larvas desses insetos, interrompendo-se aí o ciclo deles).
TRATAMENTO
- REY, Luís. Bases da parasitologia médica. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.
ESTRONGILOIDÍASE
Tanto a morfologia como a biologia desses nematóides variam de acordo com a fase do ciclo em que se encontrem
CICLO BIOLÓGICO
Algumas larvas rabditóides de primeiro estádio (quer produzidas por fêmeas de vida livre, quer por fêmeas parasitas - partenogenéticas -) eliminadas nas fezes, em lugar de produzirem outras de segundo estádio, passam a evolui para um tipo diferente, denominado larva filarióide (infectante). Essas larvas são bastante ativas e podem permanecer vivas durante cinco semanas. Mas elas só completam seu ciclo evolutivo se encontrarem um hospedeiro adequado e nele penetrarem através da pele. Depois de atravessar o tegumento as larvas alcançam a circulação venosa e realizam um ciclo que passa primeiro pela aurícula e ventrículo direitos do coração; depois pelas artérias pulmonares e rede capilar dos pulmões. Perfurando a parede dos capilares, chegam aos alvéolos e bronquíolos, onde os movimentos do epitélio ciliado promovem seu transporte passivo, junto com as secreções brônquicas, até a traquéia e a laringe, para serem deglutidas em seguida. Durante o ciclo pulmonar, completa-se a evolução larvária (comportando duas mudas) e, ao chegarem à cavidade intestinal, os vermes adultos estão formados.
No intestino, encontram-se apenas fêmeas. Elas são diferentes das fêmeas de vida livre, e sua capacidade de reprodução partenogenética estabelece a infecção a partir de uma única larva. O hábitat destas fêmeas filarióides partenogenéticas é a mucosa do intestino, especialmente no duodeno e jejuno. Aí perfuram o epitélio e se alojam na espessura da mucosa, onde se movem, alimentam-se e fazem suas desovas. Dos ovos, já embrionados, saem imediatamente larvas rabditóides que se dirigem para a luz do intestino, misturam-se ao bolo alimentar e são expulsas com as fezes do paciente.
*A partir das larvas rabditóides eliminadas com as fezes, duas possibilidades evolutivas existem:
1. Em alguns caos, essas larvas, no meio exterior, sofrem muda pela qual se transformam em larvas filarióides infectantes, capazes de penetrar em outro individuo e iniciar novo ciclo parasitário. Por essa razão, este é conhecido como ciclo direto do parasitismo. Ele pode ter lugar tanto no solo como sobre a pele da região perianal do paciente.
2. Em outros casos, as larvas rabditóides das fezes podem sofrer suas várias mudas no solo e produzir, ao fim de algum tempo, machos e fêmeas de vida livre. Depois da cópula, as fêmeas põem ovos de onde saem larvas rabditóides (semelhantes produzidas pelas fêmeas parasitas) que evoluem finalmente para larvas filarióides infectantes, as quais retornam ao parasitismo. Esse é o ciclo indireto.
TRANSMISSÃO:
Hetero ou Primoinfecção: Larvas filarióides infectantes (L3) penetram usualmente através da pele (não tendo preferência por um ou outro ponto do tegumento), ou, ocasionamente, através das mucosas, principalmente da boca e do esôfago;
Auto-Infecção Externa ou Exógena: Larvas rabditóides presentes na região perianal de indivíduos infectados transformam-se em larvas filarióides infectantes e aí penetram, completando o ciclo direto;
Auto-Infecção Interna ou Endógena: Ainda na luz intestinal de indivíduos infectados, larvas rabditóides transformam-se em larvas filarióides, que penetram na mucosa intestinal (cólon ou íleo). Esse mecanismo pode cronificar a doença por vários meses ou anos.
DIAGNÓSTICO
Exames coproscópicos: podem ser encontradas as larvas rabditóides de Strongyloides stercoralis, mas não os ovos que eclodem logo depois da oviposição, ainda na mucosa intestinal.
Extração das larvas de massa fecal: é feita com água tépida e baseada no hidrotropismo e termotropismo desses organismos, como ocorre no método de Baermann, no de Rugai e similares. Esses métodos caracterizam-se pela simplicidade e rapidez de execução, dando resposta dentro de uma ou duas horas e sua eficiência decorre do uso de volumes relativamente grandes de material fecal, colocada sobre uma tela forrada de gaze e posta em contato com a água.
Coprocultura: é feita pelo método de Harada-Mori (em tubos de ensaio) ou pelo método de Baermann de cultivo sobre carvão ativado em placas fechadas, que requerem menores quantidades de fezes e se adaptam melhor aos inquéritos parasitológicos de massa.
Testes imunológicos: proporcionam boas indicações para o diagnóstico desta parasitose, mas a confirmação pelo encontro das larvas é essencial. O teste de ELISA, feito com antígeno de S. ratti, permite reconhecer a maioria dos casos de parasitismo, mas dá reações cruzadas com ascaridíase e, sobretudo, ancilostomíase
Os fatores que influenciam no aparecimento, na manutenção e propagação da estrongiloidíase são: presença de larvas infectantes originárias do ciclo direto e de vida livre, no solo; presença de fezes de homens ou animais infectados, contaminando o solo; solo arenoso ou areno-argiloso, úmido e com ausência de luz solar direta; não utilização de calcados; condições sanitárias e hábitos higiênicos inadequados; contato com alimento contaminado por água de irrigação poluída com fezes
- NEVES, David P. [et al]. Parasitologia humana. 11 ed. São Paulo: Atheneu, 2005.
- REY, L. Bases da parasitologia médica. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.
ACADÊMICA: Karen Quevedo
UNIC- UNIVERSIDADE DE CUIABÁ
A Universidade de Cuiabá foi fundada no dia 19 de Abril de 1988, sendo, na época, a primeira faculdade de iniciativa privada no Estado de Mato Grosso.
Nesses 22 anos de trabalho, a UNIC vem realizando mudanças e sendo pioneira em muitas iniciativas. Uma delas foi a implantação do curso de Odontologia, pioneiro no Estado, assim como os cursos de Farmácia, Bioquímica, Fisioterapia, Psicologia e mais recentemente Gastronomia, Artes Cênicas, Design de Interiores, Design de Modas e muitos outros.
Todos os anos, milhares de jovens se matriculam na instituição em busca da realização de um sonho: a formação profissional voltada para o mercado de trabalho em nível nacional.
A UNIC também consolidou sua imagem na realização de ações sociais. A sociedade mato-grossense tem sido beneficiada pelos serviços nas clínicas de Fisioterapia, de Psicologia, de Odontologia, nos Laboratórios de Análises Clínicas, no Hospital Geral Universitário, na Creche São Francisco de Assis e no Núcleo de Assistência Jurídica - UNIJURIS.
Programa UNICOM – Universidade e Comunidade - é um trabalho social desenvolvido pelos educadores para a inclusão social e educacional da população carente mato-grossense. O UNICOM atua em conjunto com a Creche São Francisco de Assis, atendendo a 120 crianças de 0 a cinco anos e também desenvolve projetos nos bairros Praeiro, Praeirinho e Belinha.
DIAGNÓSTICO IMUNOLÓGICO PARA TOXOPLASMOSE E RUBÉOLA
1. TOXOPLASMOSE
1.1 Doença e Manifestações clínicas
A Toxoplasmose é uma doença parasitária infecciosa, onde seu agente casual é o Toxoplasma gondii, um parasito intracelular, capaz de infectar tanto mamíferos como aves, inclusive o homem. Todas as fases do ciclo de vida ocorrem nos felinos, mas somente os estágios de trofozoíto e cisto ocorrem em humanos e outros hospedeiros intermediários.
A transmissão ocorre pela ingestão de carne mal cozida, que contém cistos teciduais, ou pela ingestão de oocistos infectantes em alimentos ou água contaminada com fezes de gatos. A doença a maioria das vezes é assintomática. Possui larga distribuição geográfica ocorrendo tanto em países desenvolvidos como em desenvolvimento. A infecção nas pessoas imunocomprometidas pode apresentar complicações graves. A infecção in útero pode resultar em infecção congênita grave com seqüelas ou natimortos.
A maioria das infecções agudas é assintomática ou mimetiza outras doenças infecciosas, nas quais febre linfodenopatia são proeminentes. A infecção congênita pode ocorrer quando a mãe desenvolve a infecção aguda durante a gestação. O risco de infecção de recém-nascido não está relacionado à presença ou ausência de sintomas na mãe, mas a gravidade da infecção depende do período de gestação em que o contágio ocorre. Morte intra-uterina, microcefalia ou hidrocefalia com calcificação intracraniana podem ocorrer quando a infecção é adquirida na primeira metade da gestação. As infecções na segunda metade da gestação geralmente são assintomáticas ao nascimento, embora febre, hepatosplenomegalia e icterícia possam aparecer. Coriorretinite, retardo psicomotor e distúrbios convulsivos podem se manifestar meses ou anos depois.
Em indivíduos imunossuprimidos, especialmente aqueles com AIDS, apresentam infecções do SNC. Outras manifestações clínicas e patológicas incluem pneumonite, miocardite, renite, pancreatite ou orquite.
1.2 Diagnóstico Imunológico
Existem outros métodos de diagnóstico, mas o imunológico ainda é o mais realizado. A sorologia continua sendo a principal abordagem no diagnóstico da toxoplasmose.
O teste com o corante de Sabin-Feldman e o ensaio de IF (imunofluorescência) são padrões com os quais os demais métodos são comparados, embora o primeiro seja realizado em poucos centros. Os teste de EIA (ensaio imunoenzimático) estão comercialmente disponíveis e resultados são semelhantes a IF.
Os teste para anticorpos IgM específicos são especialmente úteis para o diagnóstico de infecção congênita e aguda, mas o conhecimento das limitações do exame, particularmente da ocorrência de reações falso-positivas, é extremamente importante. A persistência de anticorpos IgM específicos, algumas vezes por um ano ou mais, também, é problemática e deve ser interpretada em conjunto com os resultados da dosagem de anticorpos IgG. Tendo em vista que muitas pessoas apresentam infecção assintomática, títulos baixos de IgG é de pouco significado. Os títulos em pacientes com infecções oculares crônicas também pode estar baixo.
Pacientes imunocomprometidos, aqueles com AIDS, apresentam anticorpos IgG preexistentes específicos, embora os títulos possam ser baixos, e raramente é observada IgM. A interpretação dos títulos de IgM e IgG varia conforme a metodologia do teste e o fabricante. O laboratório que realiza o exame deve fornecer os critérios necessários para a interpretação
2. RUBÉOLA
A rubéola (sarampo alemão) geralmente produz uma febre branda e uma erupção transitória em crianças e em adultos. O vírus da rubéola circula pela via hematogênica, mesmo nos casos brandos, e a disseminação virêmica transplacentária durante o primeiro trimestre da gravidez pode produzir má formação teratogênicas cardíacas, oculares e cerebrais desvastantes.
Quando há suspeitas de rubéola aguda em uma mulher grávida, o método mais direito e seguro de diagnóstico consiste em detectar os anticorpos IgM anti-rubéola no soro da mulher, por ELISA ou IFA.
O método de ELISA é o mais realizado devido sua sensibilidade e facilidade, sendo realizado da seguinte forma:
1º PASSO: Colocar o soro do paciente em placas de microtitulação sensibilizadas com anticorpo reagente, se o soro apresentar antígeno se ligará ao anticorpo da fase sólida (ELISA captura), um segundo anticorpo é conjugado com uma enzima e é colocado no poço tendo a capacidade de se ligar ao antígeno;
2º PASSO: Após o segundo anticorpo ser adicionado, será realizada uma lavagem para eliminar os anticorpos não ligados, depois é adicionado o substrato da enzima que irá reagir produzindo um produto colorido que é verificado em espectrofotometria.
BIBLIOGRAFIA
- HENRY, John B; Diagnóstico clínicos e tratamentos por métodos laboratoriais.
20ª Edição. Manole, 2008; - COURA, Dinâmica das Doenças Infecciosas e Parasitárias, 2º volume. Guanabara Koogan, 2005.
ACADÊMICA:
Karen Quevedo
Dia do Biomédico!
Aos nossos colegas biomédicos e futuros biomédicos, desejamos grande sucesso! Parabéns a todos!
Pérolas do ENEM 2010
Doenças provocadas por Clostridium
O gênero Clostridium possui varias características como a sensibilidade ao oxigênio, serem Gram positivos, presença de endoesporos, incapacidade de reduzir sulfato a sulfito; porém nem todas as bactérias presentes nessa classificação têm essas características.
Foram usados para a classificação desse gênero métodos embasados em exames de diagnósticos como a demonstração de esporos, o crescimento ideal em condições anaeróbicas, um padrão complexo de reatividades bioquímicas e a detecção de ácidos graxos voláteis característicos por cromatografia gasosa. Assim foram diferenciados 177 tipos de espécies bacterianas, contudo a maior parte das bactérias que puderam ser isoladas não tem importância clínica e, as que interessam, são poucas.
Mas foram feitas novas pesquisas e com o uso de técnicas que seqüenciaram o genoma dessas bactérias foram feitos novas divisão que, de maneira apropriada, deveriam ter sido divididas em novos gêneros, entretanto a classificação ainda está por isso ainda usamos o nome Clostridium.
Nesse trabalho abordaremos dois microrganismos em especial, Clostridium tetani e Clostridium botulinum, que tem significado clínico grave. Esses patógenos quando infectam o corpo humano produzem toxinas que afetam o sistema nervoso e impedem a liberação de neurotransmissores, por conseqüência ocorrem sérios danos a esse sistema.
O tétano é uma doença grave causada pela toxina produzida por uma bactéria, o Clostridium tetani. Essa bactéria é encontrada no ambiente (solo, esterco, superfície de objetos) sob uma forma extremamente resistente, o esporo. Quando contamina lesões, sob condições favoráveis (presença de tecidos mortos, corpos estranhos e sujeira), torna-se capaz de produzir a toxina, que atua em terminais nervosos, induzindo fortes contrações musculares.
C. tetani é um bastonete GRAM-POSITIVO anaeróbio, móvel e esporulado. É difícil de cultivar, porque este organismo é extremamente sensível a toxidade do oxigênio e, quando o crescimento é detectado em meio de ágar, tipicamente se apresenta como uma película sobre a superfície do ágar em vez de colônias discretas. As bactérias são proteolíticas, mas incapazes de fermentar carboidratos.
1.1.2 Patogênese
Embora as células vegetativas de C. tetani morram rapidamente em contato com o oxigênio, a formação de esporos permite que o organismo sobreviva nas condições mais adversas. Ainda mais importante é o fato e que o C. tetani produz duas toxinas, uma hemolisina sensível ao oxigênio (tetanolisina) e uma neurotoxina termolábil, codificada por plasmídeo (tetanospasmina) que transporta o gene da tetanospasmina é não conjugativo, portanto uma cepa atóxica de C. tetani não pode se converter em uma cepa toxigênica.
A tetanospasmina é produzida durante a fase estacionária de crescimento e é liberada na lise celular, sendo responsável pelas manifestações clinicas do tétano. A toxina peptídica é “cortada” por enzimas proteolíticas para formar duas cadeias peptídicas unidas por pontes dissulfeto. Em condições reduzidas, os dois peptídeos são cindidos em cadeia leve (α) e uma cadeia pesada (β). A cadeia α é internalizada e se move dos nervos periféricos para o sistema nervoso central (SNC), ela atua bloqueando a inibição pré-sináptica do SNC, causando paralisia espasmódica, tétanos e convulsões generalizadas. Quando alcança o SNC se fixa ao seu receptor a toxina bloqueia a inibição pós-sináptica normal do neurônio espinhal que segue impulsos aferentes, impedindo a liberação dos inibidores neurotransmissores. A sensibilidade resultante dos impulsos excitadores, não controlados por mecanismos de inibidores, produz uma paralisia espasmódica generalizada, característica do tétano.
1.2. Epidemiologia
C. tetani é ubiquitário. É encontrado no solo fértil e coloniza transitoriamente o trato gastrointestinal de muitos animais, incluindo humanos. As formas vegetativas de C. tetani são extremamente suscetíveis à toxidade pelo oxigênio, mas os organismos formam esporos rapidamente, podendo sobreviver na natureza por longos períodos. Nos EUA a doenças é relativamente rara, manos de 40 casos por ano sendo os idosos com diminuição da imunidade os afetados. Porém, em países em desenvolvimento ainda é um grande causador de vitimas, devido não terem em disposição a vacinação. Estima-se que ocorra 1 milhão de casos por ano, com mortalidade de 30% a 50%, sendo que metade em neonatos.
O período de incubação do tétano varia de alguns dias até semanas. A duração de incubação está diretamente relacionada à distância da infecção primária em relação ao sistema nervoso central (SNC).
Tétano localizado: o início dos sintomas ocorre com mialgia por contrações involuntárias dos grupos musculares próximos ao ferimento, podendo ficar restrito a um determinado membro.
Tétano cefálico: ocorre devido a ferimentos em couro cabeludo, face, cavidade oral e orelha, levando a paralisia facial ipsilateral à lesão, trismo, disfagia e comprometimento dos pares cranianos iii, iv, ix, x, xii.
Tétano generalizado: caracterizado pelo trismo, devido à contração dos masseteres e músculos da mímica facial, ocasionando o riso sardônico. Outros grupos musculares são acometidos, como os retos abdominais e a musculatura paravertebral, podendo ocasionar opistótono (característico das crianças). Com a evolução da doença, os demais músculos do organismo são acometidos progressivamente. As contraturas musculares vêm logo a seguir e, dependendo de sua intensidade e freqüência, o tétano poderá ser com menor ou maior gravidade, piorando aos estímulos auditivos, visuais e táteis. Dependendo de sua intensidade, esses espasmos podem evoluir até para fraturas de vértebras ou parada respiratória. O paciente tetânico, a despeito de sua gravidade, permanece sempre lúcido. A febre, quando presente, indica mal prognóstico ou infecção secundária. Entre as manifestações de hiperatividade simpática, temos: taquicardia, hipertensão arterial lábil, sudorese profusa, vasoconstrição periférica, arritmias cardíacas e até hipotensão arterial.
Tétano neonatal: é causado pela aplicação de substâncias contaminadas na ferida do coto umbilical. O período de incubação é de aproximadamente sete dias e tem como característica principal o opistótono. No início, a criança pode apresentar apenas dificuldade para se alimentar. Geralmente ocorre em filhos de mães não-vacinadas ou inadequadamente vacinadas no pré-natal. É importante o diagnóstico diferencial com meningite e sepse do período neonatal, já que os quadros infecciosos graves neste período podem cursar com opistótono.
1.4. Diagnóstico laboratorial
O diagnóstico do tétano, como o da maioria de doenças por clostrídios, é feito com base na apresentação clínica. A detecção microscópica de C. tetani ou seu isolamento em cultura são úteis, mas frequentemente falham. Os resultados da cultura são positivos em apenas cerca de 30% dos pacientes com tétano, porque a doença pode ser causada por relativamente poucos organismos, e as bactérias de crescimento lento são rapidamente destruídas quando expostas ao ar. A toxina tetânica e os anticorpos contra ela não são detectáveis no paciente, porque a toxina se liga e é internalizada rapidamente por neurônios motores. Se o organismo for isolado em cultura, a produção de toxina pelo isolado pode ser confirmado pelo teste de neutralização com antitoxina tetânica em ratos (realizado apenas em laboratórios de referência em saúde pública).
1.5. Tratamento, prevenção e controle
A mortalidade associada ao tétano tem diminuído persistente durante o último século. A mortalidade ocorre entre neonatos e pacientes cujo período de incubação seja menor que uma semana.
O tratamento do tétano requer o debridamento da ferida primária (que pode parecer inócua), o uso de metronidazol, a imunização passiva com imunoglobulina titânica humana e a vacinação com toxóide tetânico. O cuidado com a ferida e a terapia com metronidazol eliminam as bactérias vegetativas que produzem a toxina, e os anticorpos antitoxina agem ligando a moléculas livres de tetanospasmina. Metronidazol e penicilina apresentam atividades equivalentes contra C. tetani; entretanto, a penicilina, assim como a tetanospasmina, inibe a atividade de GABA, portanto não deve ser utilizada. A toxina ligada a terminações nervosas está protegida de anticorpos. Assim, os efeitos tóxicos devem ser controlados sintomaticamente até que a regulação normal da transmissão sináptica seja restaurada.
A vacinação, feita em uma série de três doses de toxóide tetânico, seguida por doses de reforço a cada 10 anos, é altamente eficiente na prevenção do tétano.
Forma de intoxicação alimentar, causada por uma toxina produzida pela bactéria Clostridium botulinum, presente no solo e crescem em alimentos contaminados (frutas, vegetais conservados de modo inadequado), condimentos e produtos derivados de pescados. A intoxicação se caracteriza por um comprometimento severo do sistema nervoso, podendo levar a morte.
C. botulinum, o agente etiológico do botulismo, é um grupo heterogêneo de grandes bastonetes, anaeróbios fastidiosos e esporulados. Estas bactérias se subdividem em quatro grupos, com base em propriedades fenotípicas e genéticas, e certamente representam quatro espécies separadas que foi classificada historicamente como uma espécie única. Sete toxinas botulínicas antigenicamente distintas (A a G) foram descritas; a doença humana está associada aos tipos A, B, E e F. A p0rodução de toxinas está associada a grupos específicos.
Assim como a toxina tetânica, a toxina de C. botulinum é uma protoxina (toxina A-B) de 150.000 Da que consiste em uma subunidade pequena (cadeia leve ou A) com atividade de endopeptidase de zinco e uma subunidade grande (cadeia pesada ou B), atóxica. Ao contrário da neurotoxina tetÂnica, a toxina de C. botulinum forma complexos com proteínas atóxicas que protegem a neurotoxina durante a passagem pelo trato digestivo (o que é desnecessário para a neurotoxina tetânica). A porção carboxiterminal da cadeia pesada botulínica se liga a glicoproteínas e receptores de ácido siálico específicos (diferentes daqueles da tetanospasmina) na superficie de neurônios motores e estimula a endocitose da molécula de toxina. A neurotoxina botulinica permanece na junção neuromuscular. A acidificação do endossomo estimula a liberação N- terminal da cadeia leve, mediada pela cadeia pesada. A endopeptidase botulínica inativa, então, as proteínas que regulam a liberação de acetilcolina, bloqueando a neurotransmissão em sinapses colinérgicas periféricas. Como a acetilcolina é necessária para a excitação muscular, o quadro clínico resultante do botulismo consiste em uma paralisia flácida. Assim como no tétano, a recuperação da função após o botulismo requer a regeneração das terminações nervosas.
2.2. EPIDEMIOLOGIA
C. botulinum é comumente isolado em amostras de solo e água em todo o mundo o mundo. Nos EUA é encontrado em solo neutro ou alcalino cepas do Tipo A, cepas do Tipo B são encontrados em solo orgânico, cepas do Tipo E são encontradas em solo úmido. Embora seja facilmente encontrado nos EUA a doença é rara.
Foram identificados as seguintes formas de botulismo: (1)botulismo clássico ou alimentar, (2) botulismo infantil, (3) botulismo de ferida e (4) botulismo inalatório.
Os casos de botulismo alimentar está associado a contaminação por alimentos enlatados, sendo que os alimentos podem apresentar aparencia normal, mas mesmo pequena a porção pode provocar a doença clínica fulminante. O botulismo infantil está associado ao consumo de alimentos (particularmente o mel) contaminados com esporos botulínicos. A incidência de botulismo de lesão é desconhecida ou rara. O botulismo inalatório constitui um grande preocupação nesta era de bioterrorismo. A toxina botulínica foi concentrada com o propósito de ser aerossolizada e usada como asma biológica. Quando administrada desta forma, a doença inalatória apresenta um início rápido e potencialmente uma alta mortalidade.
2.3 Doenças clínicas
2.3.1 Botulismo Alimentar:
Pacientes com botulismo alimentar apresentam, tipicamente, fraqueza e tonteiras entre 1 e 2 dias após o consumo do alimento contaminado. Os sinais inciais incluem visão borrada com pupilas fixas e dilatadas, boca seca (indicativa dos efeitos anticolinérgicos da toxina), constipação e dor abdominal. Não ocorre febre. Pacientes com doença progressiva desenvolvem fraqueza descendente bilateral dos músculos periféricos (paralisia flácida), e a morte é mais habitualmente causada por paralisia respiratória. Os pacientes não apresentam alterações sensitivas ao longo da doença. Apesar da conduta agressiva tomada contra a condição do paciente, a doença pode continuar a progredir, porque a neurotoxina se liga irreversivelmente e inibe a liberação exitatória de neurotranmissores por um período prolongado. A recuperação completa frequentemente leva muitos meses ou anos, ou até que as terminações nervosas se regenerem.
2.3.2 Botulismo Infantil:
O botulismo infantil foi inicialmente reconhecido em 1976, e é atualmente a orma mais comum de botulismo nos EUA. Ao contrário do botulismo alimentar, esta doença é causada por neurotoxinas produzidas in vivo por C.botulinum não é capaz de sobreviver e proliferar em seus intestinos. Na ausência de microrganismos entéricos competitivos, entretanto, o organismo pode se estabelecer no trato gastrointestinal de crianças. A doença afeta tipicamente crinaças com menos de 1 ano de idade (a maioria entre 1 e 6 meses), e os sintomas são incialmente inespecíficos (por exemplo: constipação, choro fraco, comprometimento no desenvolvimento).
2.3.3 Botulismo de Lesão:
O botulismo de lesão se desnvolve a partir da produção de toxinas por C. botulinum em lesões contaminadas. Embora os sintomas sejam idênticos aos da doença alimentar, o período de incubação é geralmente mais longo (quatro dias ou mais), e os sintomas gastrointestinais são menos proeminentes
2.4 Diagnóstico laboratorial
O diagnóstico clínico de botulismo é confirmado se o organismo for isolado ou se for demonstrada a atividade da toxina. Esta é mais facilmente é mais facilmente encontrada nos estágios iniciais da doença. Deve-se realizar uma tentativa de cultivar C. botulinum a partir das fezes de pacientes com doença alimentar e, se possível, do alimento relacionado. Nenhum exame isolado para a detecção de botulismo alimentar apresenta sensibilidade maior que 60%. Por outro lado, a toxina é detectada no soro de mais de 90% dos neonatos com botulismo.
O isolamento de C. botulinum a partir de amostras contaminadas por outros organismos pode ser melhorado pelo aquecimento da amostra a 80ºC durante 10 minutos, para destruir todas as bactérias que não são clostrídios. A cultura da amostra aquecida em meios anaeróbios enriquecidos nutricionalmente permite que os esporos de C. botulinum, que são resistentes ao calor, germinem. As cepas de C. botulinum associadas ao botulismo humano são caracterizadas pela produção de lípase (que aparece como um filme iridescente em colônias cultivadas em ágar gema de ovo) e pela capacidade de digerir proteínas do leite, hidrolisar gelatina e fermentar glicose.
A demonstração da toxina (tipicamente realizada e laboratórios de saúde pública) deve ser realizada com um bioensaio em camundongos. Este procedimento consiste em preparar duas alíquotas do isolado, misturar uma delas com antitoxina e inocular intraperitonelamente cada alíquota em camundongos, confirma-se a atividade da toxina. Amostra do alimento relacionando a doença, fezes e soro do paciente devem sem testadas quando à atividade da toxina.
O diagnóstico de botulismo infantil é corroborado se (1) C. botulinum for isolado nas fezes ou (2) for detectada atividade da toxina nas fezes ou no soro. O organismo pode ser isolado em cultura de fezes em praticamente todos os pacientes, porque os neonatos podem permanecer como portadores assintomáticos do organismo durante muitos meses, mesmo depois de recuperados da doença. O botulismo de lesão é confirmado pelo isolamento do organismo a partir da ferida, ou pela detecção de atividade da toxina no exsudato da ferida ou soro.
Pacientes com botulismo necessitam das seguintes medidas terapêuticas (1) suporte ventilatório adequado, (2) eliminação do organismo do trato gastrointestinal, através do uso criterioso de lavagem gástrica e terapia com metronidazol ou penicilina e (3) uso de antitoxina botulínica trivalente contra as toxinas A, B e E para neutralizar toxinas circulantes na corrente sanguínea. A respiração artificial é extremamente importante para reduzir a mortalidade. Não se desenvolvem níveis protetores de anticorpos após a doença, portanto os pacientes são suscetíveis a múltiplas infecções.
A doença é prevenida destruindo-se os esporos nos alimentos (o que praticamente impossível, por motivos práticos), impedindo-se a germinação dos esporos (mantendo-se o alimento em um ph ácido ou estocado a 4ºC ou menos) ou destruindo-se a toxina pré-formada (todas as toxinas botulínicas são inativadas pelo aquecimento entre 60ºC e 100ºC durante 10 minutos). O botulismo infantil foi associado ao consumo de mel contaminado por esporos de C. botulinum, portanto crianças com menos de 1 ano de idade não devem comer mel.
Os efeitos terapêuticos da toxina botulínica vêm sendo estudados há décadas. No início, a substância foi utilizada para tratamento de estrabismo e de espasmos involuntários da musculatura das pálpebras. Administrada em pequenas doses, a toxina vem sendo usada para tratar doenças relacionadas a contrações musculares indesejáveis.
Conclusões
O tétano e botulismo são doença que sensibilizam o sistema SNC, e o melhor modo de prevenção em relação ao botulismo seria evitar alimentos aparente deteriorados, e o tétano a melhor forma de prevenção é a vacinação, onde é disponibilizada gratuitamente pelo SUS.
São doenças preveníveis, então o papel de nós profissionais de saúde é de levar à informação a população, de forma educativa e didática estaremos educando a população.
BIBLIOGRAFIA
LIVRO:
- MURRAY,Patrick R. [at.al]. Microbiologia Médica. 5ª Edição. Pgs: 393,398,399,400,401,402,403. Rio de Janeiro. Elsevier,2006.
- KONEMAN,Elmer W.[et.al] Diagnóstico Microbiológico.5ª edição. Pg:29. Guanabara Koogan. Rio de janeiro