Leishmaniose Tegumentar Americana

Ocorre primeiramente nos animais e secundariamente em humanos. A leishmaniose tegumentar americana é polimórfica, atingindo pele e mucosas. Causada pelos seguintes agentes etiológicos: no Brasil L. (Viannia) braziliensis, L. (V) guyanensis, L. (V) lainsoni, L. (V.) shawi, L. (V.) naiffi e L. (Leishmania) amazonensis. A L.(L.) mexicana ocorre no México e América Central e as L. (1.) yenezuelensis e L.(1.) pifanoi ocorrem na Venezuela.
A leishmaniose possui 3 manifestações clínicas:

*Leishmaniose cutânea

Apresenta ulcerações cutâneas, únicas ou múltiplas, sendo elas muitas vezes típicas, verrucosas ou fambroesóide, sendo que estas formas presentes em poucos casos.

*Leishmaniose cutaneomucosa:

Essa forma clínica é apresenta espúndia ou nariz de tapir (ou de anta), caracterizada por lesões primárias em forma de úlceras e lesões secundárias, tardias, destrutivas de mucosas e cartilagens faciais. As lesões secundárias, metastáticas, aparecem principalmente no nariz, faringe, boca e laringe, muitas vezes com úlceras mutilantes terríveis. Principal agente causador Leishmania (V.) braziliensis; a L. (VI.) guyanensis também pode ser diagnosticada em alguns pacientes com essa forma cutaneomucosa. Essa doença é de curso muito lento, crônico, havendo um intervalo de meses ou anos entre a lesão primária e a secundária. Essa lesão secundária pode ser uma extensão da úlcera primária por contigüidade ou por via hematogênica. A lesão primaria é caracterizada por um nódulo no local da picada do Lutzomyia com evolução para úlcera.
Os sintomas iniciais são semelhantes ao de irritação na mucosa nasal: corriza, alergia, traumatismo leve, etc. Em seguida evolui para edema, obstrução nasal, eritema e infiltrado inflamatório no septo nasal com corrimento. A lesão inicial se expande destruindo toda a região do nariz, atingindo a região aerofaríngea e laríngea. Dificultando além da respiração a alimentação.

*Leishmaniose difusa ou disseminada.

A doença tem início com a picada do flebótomo e o desenvolvimento de uma lesão única no local. Cerca de 40% dos pacientes com essa lesão inicial apresentam, posteriormente, metástases múltiplas, não-ulceradas, por todo o corpo. Essas metástases ocorrem via linfática ou hematogênica. As lesões são repletas de macrófagos, abarrotados de amastígotas, porém a reação inflamatória que aparece em outras lesões leishmanióticas aqui é ausente ou reduzida. Nos linfonodos infartados, há grande quantidade de amastígotas também. A evolução do quadro é lenta, demorando cerca de anos. As lesões formam nódulos e pápulas isoladas ou coalescentes em todo o corpo do paciente; no rosto pode apresentar um aspecto de lepra lepromatosa, horrível. L. (1.) amazonensis é um dos principais causadores deste tipo de leishmaniose.

Ciclo biológico

No mamífero, a contaminação ocorre pela picada de uma fêmea de Lutzomyia que inocula, junto da saliva (que tem funções anestésica, vasodilatadora e imunossupressora), as formas promastígotas metacíclicas em sua pele. Cerca de quatro a oito horas depois do repasto infectante, essas formas são interiorizadas pelos macrófagos teciduais; esses macrófagos envolvem a promastígota com pseudópodos, interiorizando-a para o vacúolo digestivo onde se transforma em amastígota em 24 horas após a fagocitose. Nesse novo ambiente, as amastígotas estão adaptadas para resistir à ação destruidora do lisossoma, além de serem capazes de se multiplicar intensamente ocupando todo o citoplasma da célula defensiva. Nessa fase o parasito rompe a membrana do macrófago e dissemina-se, entrando em contato com novas células do sistema monocítico fagocitário local, sendo fagocitado e repetindo-se o processo.
Existem diversos fatores que determinam à evolução da doença - período de incubação, patogenicidade etc. - nos mamíferos, inclusive humanos, sendo três os mais importantes: espécie da Leishmania, características genéticas humanas e resposta imune do hospedeiro.

Resposta imunológica na presença do parasito

A presença das amastígotas nos hospedeiros induz respostas imunitárias celular (hipersensibilidade de tipo retardado) e humoral (anticorpos). Entretanto, o grau dessas respostas e sua capacidade defensiva são muito variáveis. Os macrófagos apresentam os antígenos aos linfócitos T CD4+, que têm importante papel nos mecanismos imunológicos por intermédio de duas subpopulações: Th1 e Th2. A subpopulação Th1 (células efetoras T helper CD4+) é produtora de citocinas específicas - interferon gama (IFN-y), interleucina 2 (IL-2), fator estimulador de colônias de granulócitos e macrófagos (GM-CSF) e fator de necrose tumoral (TNF) também conhecidas como citocinas pré-inflamatórias, e ainda auxiliam na produção de IgA2. Por outro lado, a subpopulação Th-2 secreta citocinas específicas do tipo IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, e TGF-b que inibe a ativação de macrófagos e envolve-se na ativação de linfócitos B, para produção de IgG1 e IgE.
De todo modo, essa complexidade da interação parasito/célula produz uma variação no padrão da resposta imune e, juntamente com variáveis ligadas à espécie do parasito e do hospedeiro, teremos diferentes manifestações clínicas na leishmaniose tegumentar americana.
A resposta imune-humoral está normalmente presente nas diversas formas da leishmaniose tegumentar americana, e na forma difusa os níveis de anticorpos são elevados (IgG1 e IgG4); já nas formas cutânea e cutaneomucosa, esses níveis encontram-se baixos e são mais nítidas as classes IgG1 e IgG3. Após a cura clínica, os títulos decrescem até desaparecer em alguns meses.

Tipos de leishmânias

Os tipos de leishmânias envolvidos na leishmaniose tegumentar pertencem ao “complexo mexicana” e “complexo braziliensis”. As espécies envolvidas no Brasil são:

Leishmania (Viannia) braziliensis

Presente em todo território nacional. Os vetores da L. (V.) braziliensis variam conforme a região do país. As espécies silvestres mais importantes são a Lutzomyia whitmani, L. migonei e L. pessoai; já a L. intermedia se adaptou ao ambiente modificado pelo homem, tornando-se espécie transmissora importante. Essa espécie provoca lesões únicas, às vezes de grandes dimensões, ou diversas pequenas, sempre com aspecto de “cratera de lua”. O desenvolvimento geralmente é crônico, com grande capacidade destrutiva dos tecidos atingidos. Há possibilidade de comprometer mucosas ou até haver cura espontânea, dependendo de variáveis geográficas e do hospedeiro humano.

Leishmania (Viannia) guyanensis

Encontrado nas Guianas e no norte de Brasil. A leishmaniose causada por esta espécie é conhecida como pian bois (lesão framboesóide do bosque), na qual se encontra uma única ulcera, comumente com aspecto de “cratera de lua” ou framboesóide, sem acometimento de mucosas. Alguns pacientes podem apresentar numerosas ulceras nos membros inferiores e superiores ou até nódulos subcutâneos ao longo de vasos linfáticos. As lesões são menores do que as causadas pela L. (V) braziliensis e tendem a se curar espontaneamente.

Leishmania (Leishmania) amazonensis

Essa espécie desenvolve-se bem em humanos, mas é pouco freqüente porque a espécie vetara é de hábitos noturnos e não é antropofílica. A lesão geralmente é única, ulcerada e muito rica em amastígotas na sua borda.

Leishmania Lainsoni

Essa espécie foi descrita recentemente, sendo muito pouco conhecida. Essa leishmânia foi isolada de oito casos humanos, em Tucuruí, no estado do Pará. Nesses pacientes, a úlcera era única e não havia comprometimento nasofaríngeo.

Leishmuniu naiffi, Leishmuniu shawi possuem poucos casos relatados.



Patogenia e manifestações clínicas.

Patogenia: A patogenia inicial de qualquer das leishmanioses humanas é sempre representada por um quadro imunoinflamatório, com comprometimento de células do sistema monocítico fagocitário, formando um nódulo na porta de entrada do parasito (picada do Lutzomyia). Esse nódulo pode regredir e curar-se dentro de poucos dias, permanecer estacionário por semanas ou evoluir mais rapidamente para úlceras e metástases. Essas variações dependem de fatores imunológicos, genéticos e da espécie da Leishmania envolvida.

Manifestações clínicas: O período de incubação é bastante variável, desde algumas semanas até meses ou anos. Muitas vezes a dificuldade em se determinar o período de incubação se deve ao fato de que o paciente, residindo em área de risco, não sabe quando houve a picada infectante. Por outro lado, em pacientes que entraram e permaneceu tempo determinado em áreas infectadas, é possível acompanhar com precisão a evolução da doença. Pode-se dizer que o período de incubação mais freqüente varia de dois a três meses. Algumas vezes a lesão está instalada há mais de mês e o paciente imagina ser uma ferida comum, tratando-a como tal, em casa. Vendo que a mesma, ao invés de regredir, progride, procura algum serviço médico para fazer o diagnóstico e o tratamento.

Diagnóstico

Pode ser realizado com exame clínico (observação da lesão, realizar a anamnese, perguntado local de origem, onde trabalha) e laboratorial. Onde realiza a pesquisa do parasito nas lesões, pesquisa do DNA do parasito, métodos imunológicos (avaliação da resposta humoral e celular), cultura, incubação em hamste.

Epidemiologia

A leishmaniose tegumentar americana é encontrada desde o Sul dos Estados Unidos até o Norte da Argentina, não ocorrendo no Chile e no Uruguai. No Brasil todos os estados apresentam casos, exceto o Rio Grande do Sul. Nos últimos anos, a doença tem ocorrido em uma média de 30 mil casos novos por ano. No mamífero reservatório natural da leishmânia, o parasito raramente produz doença; a infecção normalmente é benigna e inaparente, indicando uma antiga e eficiente adaptação das espécies envolvidas. Por outro lado, em hospedeiros novos ou acidentais - animais domésticos, humanos - a infecção produz lesões típicas e graves. As espécies de Lutzomyia ecléticas são responsáveis pela disseminação, pois podem picar diferentes mamíferos em diferentes ambientes.

Epidemiologia resumidamente:
*Distribuição geográfica: Américas;
*Fonte de infecção: roedores silvestres (paca, cotia, ratos), edentados (tatu, preguiças, tamanduás arborícolas), marsupiais (gambás, marmotas), carnívoros (cães, gatos, quatis), humanos e eqüinos.
*Forma de transmissão: promastígotas; Via de transmissão: pela picada de flebótomos Lutzomyia intermedia, L. pessoai, L. wellcomei, L. um bratilis;
*Via de penetração: inoculação de promastígotas na pele pelo flebótomo.


Tratamento:

Os antimoniais usados são: Glucantime (antimoniato de meglumine) em injeções intramusculares profundas, durante 20 dias; conforme a indicação, as injeções podem ser nos locais das úlceras ou endovenosa; Pentostan (estibogluconato de sódio) em esquemas semelhantes ao anterior. Os antimoniais são contra-indicados em cardiopatas, idosos e mulheres grávidas. As pentamidinas têm efeito curativo menor que os antimoniais e são mais tóxicas.
Os antibióticos mais empregados no caso de impedimento da aplicação dos antimoniais são a anfotericina B e a rifampicina; o primeiro é mais eficiente, mas requer supervisão médica constante; o segundo é ineficaz nos casos provocados pela L. braziliensis.

Leishmaniose Visceral Americana

A leishmaniose visceral, também conhecida como calazar. Tem como causadores as seguintes espécies de leishmania: Leishmania (Leishmania) donovani presente na África Oriental, Índia e China, Leishmania (Leishmania) infantum, presente no Mediterrâneo, na África Central e Ocidental, Oriente Médio e China, Leishmania (Leishmania) chagasi, presente na América Latina.
Leishmania (Leishmania) chagasi a mais presente no Brasil, possui a morfologia como as demais espécies do gênero, apresenta as formas amastígotas nos mamíferos e as formas promastígotas e paramastígotas nos insetos vetores. As formas amastígotas ocorrem nas células do sistema mononuclear fagocitário (SMF), em especial os macrófagos, variando a localização conforme o hospedeiro. Em humanos, são vistas nos órgãos linfóides, fígado, baço, medula óssea e linfonodos; em menor número, podem ser vistas também nos rins, placas de Peyer, no intestino; raramente podem ser detectadas no sangue, dentro de leucócitos; na pele humana são pouco freqüentes.

CICLO BIOLÓGICO

As amastígotas são sugadas junto com o sangue chegando ao intestino do inseto dentro de macrófagos e leucócitos, em torno de 15 horas, as amastígotas rompem as células e transforma-se em promastígotas, que são encontradas livres no trato médio e interior do inseto. Passam, então, a se multiplicar intensamente por divisão binária, transformando-se em paramastígotas, agora aderi das por hemidesmossomos ao epitélio do esôfago e faringe do inseto, ocorre nova transformação para promastígotas metacíclicas, livres, que se dirigem para a parte anterior do aparelho bucal do inseto, sendo inoculadas junto com a saliva.
No local da picada, as formas promastígotas metacíclicas inoculadas são fagocitadas pelos macrófagos teciduais e granulócitos neutrófilos. Nos macrófagos, as promastígotas transformam-se em amastígotas, que iniciam um processo de reprodução por divisão binária, formando um verdadeiro ninho de amastígotas, que então se rompe e as amastígotas são fagocitadas por novos macrófagos.

Ilustração:

IMUNIDADE

Diversas infecções produzidas no calazar não evoluem para a visceralização das amastígotas, ocorrendo à cura pouco tempo depois da picada do flebótomo. Mesmo em pacientes com sintomatologia, a gravidade da patologia e sintomas tem como um dos reguladores o sistema imune do paciente. Pacientes curados não se reinfectam.

PATOGENIA

A partir do ponto inicial da infecção na pele, as amastígotas, talvez mais adaptadas a temperaturas mais elevadas, dirigem-se através dos monócitos circulantes (via hematogênica), para as células do sistema mononuclear fagocitário visceral. Assim, os órgãos mais atingidos são o fígado, o baço, a medula óssea e os linfonodos.

*Criança com poucos meses de infecção apresentam hepatoesplenomegalia (aumento de baço e fígado).

SINTOMATOLOGIA

Os sintomas demoram de duas semanas a vários meses, essa variação depende virulência da cepa do parasito, característica genética do paciente, seu estado nutricional e imunogênico, além da dose do inoculo infectante.
Os sintomas são vagos como febre, mal estar, apatia, anorexia, ligeira esplenomegalia e eosinofilia. Porém se estes sintomas forem associados com a região de origem e comparar a ocorrência de casos de leishmaniose na região pode-se chegar ao diagnóstico de leishmaniose.

DIAGNÓSTICO

Mais recentemente, tem sido usada a PCR (reação em cadeia da polimerase), pesquisando-se o DNA da Leishmania, com resultados muito bons. A punção da medula óssea, do fígado ou do baço é o recurso mais utilizado para se obterem amostras de tecidos dos pacientes e demonstração das formas amastígotas. Os testes imunológicos utilizados são:

*ELISA ou ensaio imunoenzimático é um método muito prático e seguro; é feito colhendo-se o sangue em papel de filtro, o qual depois é diluído em laboratório. Tem sensibilidade de 98%, porém também cruza com outros tripanossomatídeos;

*TraLd ou teste rápido anticorpo anti-Leishmania donovani: esse é um interessante método, pois é muito sensível e de rápida execução (5 a 10 minutos), podendo ser feito tanto em laboratório quanto no campo;

*Teste de aglutinação direta ou DAT (direct agglutination test): por ser barato sensível e não requerer equipamentos especiais é um método recente e que também deverá ser largamente usado.

EPIDEMIOLOGIA

Calazar americano: ocorre desde o sul do México até o norte da Argentina, exceto no Chile, com o Brasil apresentando cerca de 90% das infecções.


*Distribuição geográfica: mundial, sendo L. chagasi exclusiva das Américas;

*Fonte de infecção: silvestre-raposas; doméstica -cães;

*Forma de transmissão: promastígotas;

*Via de transmissão: picada do flebótomo Lutzomyia longipalpis;

*Via de penetração: inoculação de promastígotas na pele.

PROFILAXIA

A profilaxia da leishmaniose é apoiada em três pilares:

*Diagnóstico precoce e tratamento dos doentes;

*Eliminação dos cães parasitados;

*Combate ao vetor peridomiciliado.

TRATAMENTO

O sucesso do tratamento da leishmaniose visceral humana é diretamente proporcional à precocidade com que é instituído. A alta mortalidade ocorre em pacientes com diagnóstico incorreto, demorado ou em imunodeprimidos.
As drogas de escolha são antimoniais, especialmente o antimoniato de N-metilglucamin, ou Glucantime. O esquema terapêutico é prolongado, sendo as injeções aplicadas diariamente, durante dez dias, dando-se um descanso de dez dias e depois se repetindo nova série de dez injeções diárias, até ocorrer a cura do paciente.
O critério de cura baseia-se na redução da curva térmica, redução da hepatoesplenomegalia, correção do quadro hematológico e protéico e melhora do estado geral. Normalmente, após uma semana de tratamento, o paciente já acusa esses sinais animadores.
Outros medicamentos que podem ser empregados são anfotericina B, pentamidina, alopurinol e a associação de antimoniais pentavalentes com o interferon-gama recombinante humano (Rhifn-y) ou com citocinas recombinantes humanas -HGM-CSF; são medicações de alto custo, porém eficientes e de ação mais rápida.

BIBLIOGRAFIA:

NEVES, D. P. Parasitologia Dinâmica. 2º edição. São Paulo: Editora Atheneu, 2006.
NEVES, D. P. et al. Parasitologia Humana. 11º edição. São Paulo: Editora Atheneu, 2005.
ANDRADE, S.M; SOARES, D.A; CORDONI J.L. Introdução à epidemiologia. Bases de Saúde Coletiva. Londrina. EDUEL,1. ed. Rio de Janeiro. Abrasco. 2001.
REY, L. Parasitologia. 3. ed. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2001.

AMEBÍASE

É uma parasitose intestinal e extra-intestinal humana cujo agente etiológico é a Entamoeba histolytica. É uma doença que afeta em âmbito mundial, mas sua manisfestação varia muito e a identificação da espécie causadora ainda nos mostra muitas incógnitas. Por isso ouvimos falar do “complexo histolytica”, onde não vemos como uma espécie e sim um complexo de espécies com manifestações clinicas distintas. Hoje podemos reconhecer duas espécies presentes nesse complexo: Entamoeba dispar e da E. hartmanni. Com isso diminuiu-se um pouco dessa polêmica sobre as espécies.

EPIDEMIOLOGIA

Afeta mundialmente; seu foco infeccioso é um portador do parasita assintomático ou não, que eliminam os cistos nas fezes; os cistos podem estar presentes nos alimentos e água, até mesmo nas mãos. Esse cisto deve ser ingerido para que infecte um novo hospedeiro.

BIOLOGIA

A contaminação ocorre através de água contaminada com cistos (forma mais freqüente) e pela ingestão de cistos em alimentos.

O ser humano é contaminado após ingerir cistos tetranucleados, provindo de fezes de um portador da E. histolytica. O ciclo biológico ocorre em apenas um hospedeiro e por essse motivo chamamos de ciclo monoxênico.

Os cistos chegam ao estômago e resistem ao suco gástrico; durante o percurso até o final do intestino delgado, esses cistos tetranucleados darão origem a quatro amebas com apenas um núcleo. Essa fase chama-se metacística. Essas amebas pequenas sofreraão divisão binária e se duplicarão, ao final tendo oito trofozoítos metacísticos; esses irão para o intestino grosso e, aderidos à mucosa, colonizarão se multiplicando sempre por divisão binária, buscando seus nutrientes em de detritos e bactérias locais.

Alguns trofozoítos irão expulsar seus vacúolos, desidratar e formar pré-cistos com um único núcleo (ovais ou redondos e já se torna visível os corpos cromatóides). Depois os pré-cistos diminuem seu tamanho e secretam uma parede cística; seu núcleo se divide duas vezes e se torna tetranucleado (o cisto maduro).

MORFOLOGIA

Trofozoíto

Ele possui pseudópodas (falsos pés) espessos e hialinos. Chamamos também de ameba pleomórfica (sem forma definida). Na maioria das vezes mede de 20 a 40 mm, mas podem ser maiores. Sua membrana celular é bem delicada.

Normalmente é redondo e ainda podemos ver o núcleo, o endoplasma e o ectoplasma facilmente. Podemos ver alguns rios partindo do núcleo e indo até a cromatina periférica, dando a aparência de uma “roda de carroça”.

Pré-cisto

É mais redondo e menor que um trofozoíto. Geralmente  é visível corpos cromatóides ( parecidos com charutos).

Cisto

Contem dois a quatro núcleos e a sua forma é oval; seu diâmetro varia entre 8 e 20 mm, contendo dois ou quatro núcleos. Em testes ele aparece claro num tom amarelo, sua membrana cística refringente. Cora-se com os cistos com lugol para tornar os núcleos mais visíveis. E outras estruturas em castanho (corpos cromatóides, vacúolo ou reserva de glicogênio).

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

A maioria das infecções é assintomática e seus portadores so descobrem e exames de fecais de rotina. Quanto às formas sintomáticas temos:

Colite Não-disentérica

• ·         O paciente apresenta fezes pastosas, com ou sem muco e sangue;
• ·          Manifestando dor - cólica intestinal.

Colite Disentérica

• ·         Dor abdominal inesperadamente;
• ·         Febre;
• ·         Fezes líquidas e freqüentes;
• ·         Tenesmo (esforço para defecar sem realmente haver fezes)
• ·         Causa desidratação, lesão tecidual e óbito em torno de dez dias.

Amebíase Extra-intestinal

• ·         Há poucos casos registrados no Brasil;
• ·         Necrose hepática e dor na região;
• ·         Febre (38 a 40°C);
• ·          Hepatomegalia;
• ·         Anorexia;
• ·         Outras localizações: pleuropulmonares e as pericárdicas, em geral provindas das lesões;
• ·         Já foram registrados casos de infecções do SNC que causam distúrbios neurais característicos e lesões cutâneas.

DIAGNÓSTICO

O objetivo é ver o parasita na sua forma cística ou trofozoítica, ou então detectar a resposta imunológica do organismo. Nos dois casos podemos ter um resultado preciso.

TRATAMENTO

Existem três tipos de amebicidas: os que têm ação na luz intestinal, os que atuam nos tecidos e os que atuam em qualquer das localizações.

Amebicidas da Luz Intestinal: derivados da quinoleína, antibióticos entre outros derivados furoato de diloxamina.

Amebicidas Teciduais: derivados de cloridrato de emetina, cloridrato de diidroemetina e cloroquina.

Amebicidas de qualquer das Localizações: Tetraciclinas e seus derivados. Os derivados imidazólicos.

Cisto da Entamoeba histolytica

Acadêmica:

Frantiesca Vargas

BIOMEDICINA

Mergulhados nas bancadas dos laboratórios, com os olhos cravados em potentes microscópios, os profissionais da biomedicina lidam com uma grande variedade de microrganismo (bactérias, vírus, fungos). Eles fazem análises microbiológicas, hematológicas, imunológicas, estão em busca sempre de respostas. Biomedicina é a profissão do futuro.

HISTÓRICO

O curso de BIOMEDICINA teve seu início no ano de 1966, quando diversas Escolas de Medicina propuseram a formação de profissionais para atuarem como docentes e pesquisadores nas diversas especialidades da área biomédica, particularmente aquelas da área básica e não clínica, bem como nos serviços de diagnóstico e terapêutico, tais como: análises clínicas, hematológicas, citologia e radiologia.
O Curso forma o profissional biomédico. A profissão foi regulamentada pela Lei 6.684/79 com as modificações impostas pelas Leis 7.017/83, 7.135/83 e Resolução 86/86 do Senado Federal. A evolução tecnológica e a demanda do mercado propiciaram a ampliação do campo de atuação profissional, integrando novas alternativas nas áreas de saúde e biotecnologia.

COMPETÊNCIAS E HABILIDADES DESEJADAS

Além das atribuições profissionais definidas pelo Conselho Federal e Regional de Biomedicina de acordo com a Lei nº 6.686, de 03 de setembro de 1978, pelo Decreto nº 88.439, de 28 de julho de 1983 e nas Resoluções 001, 002, e 004 de 1986, 004/95 e 002/96, as competências e habilidades desejadas para o Biomédico incluem:

*Docência universitária a nível de graduação e pós-graduação, em disciplinas que tiver competência;

*Pesquisas científicas básicas ou aplicadas, em instituições públicas e privadas, como coordenador ou executante em área de sua competência;

*Análises clínicas - realizar as coletas e análises, assumir a responsabilidade técnica e firmar laudos e pareceres;

*Citologia oncótica (citologia esfoliativa) - realizar a coleta, análise, assumir a responsabilidade técnica e firmar laudos e pareceres;

*Análises hematológicas - realizar a coleta, análise, assumir a responsabilidade técnica, firmar laudos e pareceres com objetivo de auxiliar nos hemocentros, centros de transplante de órgãos e outras atividades do setor;

*Análises moleculares - biossíntese de macromoléculas, diagnóstico pelo uso de ácidos nucléicos, engenharia genética;

*Produção e análise de bioderivados - assumir a responsabilidade técnica de produção, execução e controle da qualidade de insumos biológicos como reagentes, soros e vacinas dentre outros;

*Comércio de bioderivados - assumir a responsabilidade técnica para as empresas que comercializam produtos, excluídos os farmacêuticos, para laboratórios de análises clínicas e bioderivados;

*Análise por imagem - ultrassonografia, ressonância nuclear magnética, dentre outros (excluído o laudo);

*Bioengenharia - desenvolvimento de software, equipamentos e afins, de uso em pesquisa, diagnóstico e melhoria do bem estar do indivíduo;

*Análises bromatológicas - realizar análises para aferição da qualidade de alimentos;

*Análises ambientais - realizar análises fisico-químicas e microbiológicas de interesse para o saneamento do meio ambiente, incluídas as análises de água e esgoto.

*Radiologia - excluída a interpretação;

*Docência no ensino médio profissionalizante, na área de sua competência, obedecida a legislação em vigor.

Avaliação do conhecimento sobre métodos preventivos do câncer de mama entre acadêmicas.

O câncer é uma das doenças que mais causa mortes mundialmente. Ela está relacionada com múltiplos fatores como os hábitos individuais e o ambiente em que as pessoas vivem. (FILHO)
O câncer nada mais é do que um crescimento desordenado de uma célula com material genético alterado, por descontrole do seu ciclo de divisão celular. Durante a multiplicação do genoma, podem ocorrer certos erros, aos quais chamados de mutações. Sendo assim, pode-se compreender que o câncer ocorre devido a vários erros cumulativos: mutações gênicas por quebras e perdas de material genético, amplificação gênica (cópias extras de fragmentos de DNA), entre outros. (DANTAS)
O câncer de mama (CM) é mais comum em mulheres, com uma taxa de mortalidade de 10,44 mortes por 100 mil mulheres no Brasil, no período entre2002 e 2004. Sua maior incidência foi particularmente mais evidenciada em mulheres pós-menopausa. Existem múltiplos fatores de risco associados ao desenvolvimento do CM, tais como: sobrepeso, alcoolismo, alterações hormonais, lesões mamárias em categoria de alto risco e existência de familiares próximos afetados pela enfermidade, sendo o último um dos de maior importância 5,6. (DANTAS)

Objetivos

O presente estudo foi delineado pelos seguintes objetivos:
*Avaliar o conhecimento adquirido sobre os métodos de prevenção do câncer de mama entre acadêmicas;
*Evidenciar se existe a prática dos métodos de prevenção relacionados ao câncer de mama entre as acadêmicas;
*Avaliar quais fontes informativas as acadêmicas mais utilizam para buscar conhecimento sobre os métodos de prevenção do câncer de mama;

Material e Métodos

O estudo foi realizado com 30 acadêmicas do curso de arquitetura e urbanismo de uma universidade de Sinop-MT. Foi utilizado como instrumento de coletas de dados um questionário, contendo perguntas sobre características sócio-demográficas e sobre o câncer de mama bem como informações e métodos de prevenção desta patologia. O questionário foi aplicado no mês de agosto de 2010. Os dados analisados foram tabulados e transferidos para um programa chamado EpiInfo versão 3.5.1 e convertidos para imagens gráficas do Windows XP.

Resultados

O estudo verificou que cerca de 86,7% das entrevistadas eram solteiras, e 56,7% apresentam renda familiar acima de quatro salários mínimos, e que 43,3% fazem uso de anticoncepcional. Porém 100% das entrevistadas não bebem e não fumam, e 56,7% não praticam atividade física. A principal fonte informativa das acadêmicas foi TV, INTERNET, REVISTA OU JORNAL (66,2%), E 93,3 % conhece a finalidade de exame de mamografia. Em ralação aos métodos de prevenção 93,3% conhecem a técnica do auto-exame das mamas, porém 70% nunca realizou a técnica.

Discussão e Conclusão

Através deste estudo observamos que a maioria das entrevistadas possui conhecimento sobre os métodos de prevenção (gráfico 01), o auto-exame, porém 70% delas nunca realizaram o exame (gráfico 02), mesmo todas tendo acesso a informações sobre este tipo de câncer, sendo pelo médico no posto de saúde (17,9%),com a mãe (14,3%), na escola (1,6%), ou nos principais meios de telecomunicação(66,2%).
Podemos concluir que, elas possuem fontes informativas e possuem conhecimento sobre os métodos de prevenção, mas o que falta a elas é realizar as práticas de prevenção. Pois estas práticas tem por objetivo fazer parte das medidas de educação para a saúde e conhecimento da própria mulher. A mulher deve realizar estas práticas sempre, não esperar chegar a idade “certa” para realizar o auto-exame e a mamografia.

Bibliografia

FILHO,G.B; Bogliolo Patologia. 7ª Edição.Pgs: 628 à 639.Guanabara Koogan. Rio de Janeiro,2006.
DANTAS, E.L.R. Genética Do Câncer Hereditário. http://www.inca.gov.br/





Acadêmicas:
Karen A. Quevedo;
Frantiesca M. L. de Vargas;
Lili T. Dall Astra;
Evellim Nogueira.

OS FUNGOS

   Os fungos são seres aclorofilados e sem capacidade de produzir energia através da luz solar e do CO2. São heterótrofos quimiotróficos, sendo que, para sua sobrevivência, dependem de matéria orgânica pré formada. Possuem células eucarióticas, que podem ser haplóides, diplóides ou até mesmo poliplóides. Sua parede é rígida e quitinosa, composta por polímeros de açúcar, sem nenhum tipo de reserva de amido, mas podendo ter reservas de glicogênio.

   Alimentam-se por absorção e reproduzem-se de forma sexuada, assexuada e parassexuada. Os fungos que conhecidamente apresentam a fase sexuada e assexuada são chamados de perfeitos, já os que não têm fase sexuada conhecida são denominados imperfeitos.

MORFOLOGIA

   As colônias fúngicas podem ser leveduriformes ou filamentosas. As colônias leveduriformes são compostas por fungos unicelulares com capacidade de reprodutiva e vegetativa autônoma, apresentam um aspecto pastoso ou cremoso. As colônias filamentosas são compostas basicamente por hifas, formando um aspecto de algodão, aveludado ou pulverulento.

   Esse conjunto de hifas forma o micélio, que pode ser classificado como vegetativo (abaixo do substrato, tendo como função de absorção de nutrientes e sustentação), aéreo (acima do substrato) e, quando este se diferencia e passa a ter corpos de frutificação, micélio reprodutivo.

REPRODUÇÃO ASSEXUADA EM FUNGOS

   A principal forma de reprodução assexuada são os conídios, que são gerados a partir da célula conidiogênica. Elas, em geral, se localizam nas extremidades das fiálides, e essas, juntamente com o conidióforo, formam o corpo de frutificação. Essa estrutura é bastante importante na micologia médica, pois observando sua morfologia podemos identificar fungos patogênicos.

   Alguns fungos possuem o aparelho de frutificação piriforme, sendo uma forma de proteção aos conídios. Essas estruturas são chamadas de picnídios e aos seus conídios chamamos de pcniodioconídios.

   Outra forma de reprodução são as partes do micélio vegetativo que podem se desprender. Vendo que as células fúngicas são autônomas, podem se propagar. E esses pedaços de hifas, nós nomeamos de taloconídios. Eles podem se diferenciar em blastoconídios, artroconídios e clamidoconídios.

   Os blastoconídios são gêmulas ou brotos gerados a partir de uma célula primaria. Eles podem formar pseudo-hifas caso essas gêmulas não se desprendam. Artroconídios são formados através da fragmentação de hifas e formato retangular. Os clamidoconídios podem ser vistos como uma estrutura de resistência, já que possui paredes duplas e espessas. Entre elas situa-se o citoplasma, e dentro da estrutura são armazenados os conídios. Esses conídios serão liberados apenas quando as condições ambientais forem apropriadas.

   De uma forma mais resumida, podemos dizer que os fungos se reproduzem de maneira assexuada por três diferentes maneiras: divisão de células somáticas, fragmentação de artroconídios, gemulação e produção de conídios.

ILUSTRAÇÕES

1.Estrutura de um Picnídio

2. Estrutura de um Blastoconídio

3. Estrutura de um Clamidoconídio

4.Estruura de um Artroconídio

REPRODUÇÃO SEXUADA EM FUNGOS

   A reprodução sexuada nos fungos envolve a união de dois núcleos compatíveis. Segundo Alexpoulos (1962), o processo de reprodução sexual consiste de três fases diferentes. A primeira, denominada plasmogamia, é verificada pela união de dois protoplastos, ficando os núcleos de ambas as células juntos em uma só célula. Na segunda fase, há fusão de dois núcleos, a cariogamia, a qual ocorre logo após a plasmogamia nos fungos inferiores. Nos fungos superiores, a cariogamia é realizada apenas em determinado momento no seu ciclo de vida. Assim, a célula resultante após plasmogamia é binucleada, sendo conhecida como dicário ou dicariótica. Uma célula diplóide, com núcleo contendo 2n cromossomos (zigoto), resulta da fusão nuclear. Imediatamente ou mais tarde, ocorre meiose, que reduz o número de cromossomos a haplóide, constituindo, desse modo, a terceira fase do processo sexuado.
   Os órgãos sexuados são denominados gametângios, os quais podem formar gametas (células sexuais diferenciadas) ou simplesmente conter um ou mais núcleos, que irão funcionar como núcleos gaméticos. Os gametângios podem ser hetero ou isogametângios. Os heterogametângios e gametas são aqueles que se diferenciam morfologicamente entre si, enquanto os isogametângios são morfologicamente idênticos uns aos outros.
   Nos métodos mais comuns de reprodução sexuada estão incluídos: fusão parcial de dois planogametas, contato dos gametângios, fusão total dos gametângios espermatização e somatogamia. Em alguns fungos, fase sexual típica não se verifica, constatando-se apenas um mecanismo parassexual, descoberto por Pontecorvo em 1956.
   Alguns fungos possuem talos autoférteis, isto é, gametas positivos e negativos no mesmo talo (monóicos), denominados hemotálicos. Nossos fungos heterotálicos (dióicos), os zigosporos resultam da união de hifas diferentes.
   O problema de compatibilidade entre os fungos tem sido atribuído a fatores genéticos, diferenças fisiológicas e químicas, na composição entre gametas compatíveis, além de um sistema hormonal regulador.
   A reprodução sexuada se caracterizada pela fusão de núcleos compatíveis de células sexuais (gametas masculino e feminino) e órgãos sexuais. Os gametas masculinos são denominados anterozóides, e os órgãos que produzem são os anterídios, sendo o órgão feminino chamado de oogônio, e os gametas de oosferas.
   Os esporos sexuados internos são chamados ascosporos e se formam no interior de estruturas em forma de saco, chamadas ascos. Os ascos podendo ser simples, como em leveduras dos gêneros Saccharomyces e Hansenula, ou se distribuir em lóculos ou cavidades do micélio, dentro de um estroma, o ascostroma ou ainda estarem contidos em corpos de frutificação, os ascocarpos. Existem três tipos de corpos frutíferos sexuados (ascocarpos) bem conhecidos: cleistotécio, peritécio e apotécio.
   O cleistotécio é um ascocarpo de estrutura globosa, fechada, de parede formada por hifas muito unidas, com um número indeterminado de ascos, contendo cada um oito ascosporos.
  O peritécio é um ascocarpo de estrutura piriforme dentro da qual os ascos nascem de uma camada hemenical e se dispõem em paliçada.
  O apotécio é um ascocarpo aberto em forma de disco ou taça, séssil ou pedunculado, cujos ascos se desenvolvem sobre um himênio exposto.

ILUSTRAÇÃO

Estruturas de Ascorporos: Apotécio, Clastotécio, Peritécio

BIBLIOGRAFIA

LACAZ, C.S., ET AL. Tratado de Micologia Médica, 9ª Edição. São Paulo: Editora Sarvier, 2002.
MINAMI, P.S.; Micologia - métodos laboratoriais de diagnostico das micoses, 1ª Edição. São Paulo: Editora Manole, 2003

Acadêmicas:
Karen A.Quevedo
Frantiesca Vargas

Fungos

Alternaria sp

Aspergillus sp

Histoplasma capsulatum

Pinicillinum sp

Pérolas

O que seria isso, afinal?

Como todos sabem, em uma turma de faculdade, sempre saem coisas sem noção alguma, mas que no momento se tornam um motivo de risos dos acadêmicos.

Mas quando se pára para pensar no real motivo das risadas… Ninguém sabe se foi porque era engraçado mesmo ou se, na verdade, a piadinha foi tão sem nexo que as pessoas riem… Então se tornam legítimas pérolas…

Aula Prática de Parasitologia - O caso das Cruzes

Aluna 1: Nossa, professora, o resultado desse sangue receberia muitas cruzes…

Aluna2: É realmente um caso de sangue ortodoxo!

Segundos depois uma terceira pessoa, que não tinha nada a ver com o assunto, explode com uma risada excêntrica.

Saindo da Faculdade - Cuide dos pés

O gramado da faculdade estava sendo molhado, mas algumas partes da calçada – exatamente onde passávamos – estavam recebendo uns bons pingos de água.

Aluna 1: Hei, você está molhando sua roupa?

Aluna 2 olha para a roupa e responde: Yeah! Os pés também…

Aluna 1 e Aluna 3 ficam sem entender. Aluna 2 explica: Tem que molhar a planta dos pés, ué!

O mais tenso desses dois casos é que agora, escrevendo, percebo que não foi assim tão engraçado. Pelo menos nada que explique a reação do momento. 

Ah, sim…. Aqui vai duas fotos do pessoal da sala, que apesar de parecer um bando de loucos - sim, parecem um bando de loucos!-, são acadêmicos aplicados…

Colocamos um efeito nela, pois ninguém realmente se achou apresentável na foto…

Quase pessoas normais…

Filo Arthropoda. Classe Arachnida. Ordem Ixodida.

Pertencentes a Subordem Sarcoptiformes e a Família Sarcoptidae, o Sarcoptes scabiei é o agente causador da sarna humana (sarna sarcóptica) ou escabiose. Possui o corpor globoso e pernas curtas sem garras. A cutícula é marcada por estrias finas, interrompidas por áreas com cerdas finas e flexíveis, espinhos curtos e robustos e escamas de forma triangular, que são características próprias de Sarcoptes.

___ Lâminas da UFC

Filo Arthropoda. Ordem Anoplura

São insetos pequenos, sem asas, com aparelho bucal picador-sugador (típico de hematófagos), apresentam o complexo unha-dedão (processo digitiforme), com o qual o inseto fica firmemente abraçado ao pelo. Os ovos são postos aderidos aos pelos ou as fibras e são conhecidos por lêndeas (operculadas, de cor banca-amarelada).

1) Pthirus pubis: são piolhos dos pelos pubianos, portanto, parasitos de mamíferos; com a base da cabeça mais estreita que o tórax e segmentos torácicos fusionados.

__Lâminas da UFC

Filo Sarcomastigophora. Subfilo Mastigophora

2) Giardia duodenalis (= Giardia lamblia ou Giardia intestinalis): é o agente causador da giardíase, cuja transmissão se dá pela ingestão de cistos de G. duodenalis através de água e alimentos contaminados. É um protozoário flagelado que habita a superfície do intestino delgado, onde as formas trofozoítas aderem à mucosa pelo disco suctorial. Apresenta reprodução por divisão binária e locomoção por meio de flagelos. É monoxeno e eurixeno, podendo parasitar o homem, cães, gatos e bovinos.


2.1) Trofozoíta de Giardia duodenalis: apresenta forma de pera (piriforme) ou de gota, com citoplasma corado em cinza, com pólo anterior (largo) mais claro pela presença do “disco suctorial” ou “disco ventral”. O pólo mais largo também possui 2 núcleos ovais com cromatina condensada no centro, formando um grande cariossomo. O axonoma é um filamento longitudinal em preto que percorre todo o comprimento do trofozoíta e os corpos parabasais (ou medianos) são 2 filamentos transversais pequenos (em preto), que se localizam na metade do axonema. Além disso, o trofozoíta apresenta 8 flagelos, sendo 1 par anterior, 1 par mediano, 1 par ventral e 1 par caudal.

(Lâmina da UFC)

2.1) Cisto de Giardia duodenalis: apresenta forma elíptica (ovalada) com membrana única e espaço claro entre a membrana e o citoplasma decorrente de retração por processos químicos (fixação, coloração, etc); contém 2 - 4 núcleos situados em um dos pólos e as demais estruturas (axonemas, flagelos e corpor medianos) apresentam-se de forma desorganizada, formando filamentos verticais, transversais e curvos no interior do cisto, corados em preto; e estruturas em virgula (confundidas com corpo mediano) são, provavelmente, primórdios do disco suctorial.

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