Leucócitos

Neutrófilos

Representam 95% dos granulócitos circulantes. Essas células possuem um núcleo peculiar, formando lóbulos (geralmente três) que se unem através de uma ponte de cromatina.  As formas com mais de cinco lóbulos são consideradas hipersegmentadas, representando células envelhecidas. A forma jovem dessa célula apresenta o núcleo em forma de bastonete, sendo encontrada na medula óssea, porém, em caso de inflamação, pode ser encontrada na circulação sanguínea.

Podemos descrever três tipos de grânulos no citoplasma dos neutrófilos: grânulos específicos, azuróficos e terciários.

Os grânulos específicos são preenchidos por enzimas e agentes farmacológicos que ajudam nas suas funções antimicrobianas. Os grânulos azuróficos contêm hidrolases ácidas, mieloperoxidade, lisozimas, proteína antimicrobiana de aumento de permeabilidade (BPI). Os grânulos terciários contêm gelatinases e catepsinas, além de glicoproteínas.

Essas células reagem aos patógenos, assim sofrem marginação e saem dos vasos sanguíneos através de um processo ao qual chamamos de diapedese, assim chegando aos tecidos. Então eles liberam seus grânulos e substâncias citotóxicas quando estimulados pelos receptores FCγ por eles expressados. Quando atingem o local afetado pelo petógeno, os neutrófilos destroem os microorganismos por fagocitose ou através da liberação de enzimas.

Eosinófilos

Possuem núcleo bilobulado e em seu citoplasma há grânulos específicos e azuróficos. Essa célula tem como função fagocitar e destruir complexos de antígeno-anticorpo, mas também, mesmo sendo de forma mais lenta, podem fagocitar microorganismos. A eusinofilia, que é o aumento de eosinófilos na circulação, caracteriza pacientes portadores de alguma doença alérgica. No local de inflamação os eosinófilos liberam substancias que inaticam dois dos principais mediadores químicos da alergia, assim regulando a reação inflamatória e reduzindo a migração de granulócitos para a área afetada.

Outra função do eosinófilo envolve reação imunológica contra parasitas. As células sofrem desgranulação após ligação com IgG e IgE que envolvem o parasita.  Então os grânulos fundem-se à membrana plasmática para líber o seu conteúdo. Esse mecanismo é utilizado para destruir alvos grandes e impossíveis de serem fagocitados.

           

Basófilos

            São células carregadas de grânulos, possuindo o núcleo em forma de U ou S. Possuem IgE ligada em sua membrana através de receptores Fc de muita afinidade. Então a ligação de um alérgeno nessas moléculas de IgE na superfície do basófilo causa a desgranulação. Esse fato sugere o envolvimento dessa célula imunológica com hipersensibilidade.

Linfócitos

Essas células possuem apenas grânulos azurófilos, tendo um núcleo grande que ocupa grande parte do citoplasma. Podemos, de forma básica, classificá-las em dois tipos: linfócito T e linfócito B. Mas não é possível fazer isso apenas olhando ao microscópio por causa de sua morfologia semelhante, porém há técnicas que nos permitem discerni-los.

Linfócitos T: Representam a maioria dos linfócitos em circulação, responsáveis pela resposta imunológica celular. São capazes de diferenciar e reconhecer antígenos específicos por possuírem o receptor TCR em sua superfície. Eles reagem contra microorganismos intracelulares ou extracelulares, participam de reações de hipersensibilidade do tipo IV e interferem na atividade dos linfócitos B, macrófagos e outras células.

Os linfócitos T ainda podem ser classificados como: linfócitos T hellper (apresentam a molécula CD4 e sua superfície, participam de forma indireta na secreção de anticorpos; também estão envolvidos na ativação do macrófago e na atividade dos linfócitos), linfócito citotóxico (apresentam a molécula CD8 em sua superfície, envolvendo-se na lise de células alogeneicas presentes em órgãos transplantados de doador não compatível, lese de células tumorais e células infectadas por vírus ou outro parasita) e linfócito supressor (mantém ação reguladora sobre o sistema imune).

Linfocito B: Essas células são responsáveis pela resposta imunológica humoral; elas reconhecem o determinante antigênico em questão e sintetizam anticorpos específicos para agir contra esse antígeno. Esse reconhecimento é feito a partir de gliproteínas presentes na superfície celular.

Monócitos

Essas células possuem muitos grânulos azuróficos e núcleos riniformes e excêntricos. Ao deixarem a circulação através da diapedese, eles se diferenciam em macrófagos, que agem fagocitando partículas, como células alteradas do próprio organismo, parasitas e células tumorais. Pinocitose de complexos antígeno-anticorpo. Síntese de moléculas importantes parta a resposta inflamatória e imunológica. Processamento e apresentação de antígenos aos linfócitos. 

Bibliografia

Siqueira Jr., Mecanismos celulares e moleculares da inflamação, pg 18 a 27.

Gartner, Leslie [et al], Tratado de histologia em  cores, 3º edição. Rio de Janeiro: Elsevier,2007.

Acadêmica: Frantiesca Vargas

LESÃO

Lesão ou processo patológico é conjunto de alterações morfológicas, moleculares e/ou funcionais que surgem nos tecidos após agressões. As alterações morfológicas que caracterizam as lesões podem ser observadas através de alterações macroscópicas ou microscópicas ou submicroscópicas.

As alterações moleculares, que muitas vezes se traduzem rapidamente em modificações moleculares, que muitas vezes se traduzem rapidamente em modificações morfológicas, podem ser detectadas com métodos bioquímicos e de biologia molecular. Os transtornos funcionais manifestam-se por alterações da função de células, tecidos, órgãos ou sistemas e representam os fenômenos fisiopatológicos já definidos.

As lesões são dinâmicas: começas, evoluem e tendem para a cura ou para a cronicidade. Por esse motivo, são também conhecidas como processos patológicos, indicando a palavra “processo” como uma sucessão de eventos. É compreensível, portanto, que o aspecto morfológico de uma lesão seja diferente quando ela é observada em diferentes fases de sua evolução.

O alvo dos agentes agressores são as moléculas, especialmente as macromoléculas, de cuja ação depende as funções vitais. Toda lesão inicia-se no nível molecular. As alterações morfológicas celulares surgem em conseqüência de modificações na estrutura na estrutura das membranas, do citoesqueleto e de outros componentes, além do acúmulo de substâncias nos espaços intercelulares. A ação dos agentes agressores, qualquer que seja a sua natureza, se faz basicamente por dois mecanismos: (a) ação direta, por meio de alterações moleculares que se traduzem em modificações morfológicas; (b) ação indireta, através de mecanismos de adaptação que, ao serem acionados para neutralizar ou eliminar a agressão, induzem alterações moleculares que resultam em modificações morfológicas. Desse modo, os mecanismos de defesa, quando acionados, podem também gerar lesão no organismo. Isso é compreensível tendo em vista que os mecanismos defensivos em geral são destinados a matar (lesar) invasores vivos, os quais são formados por células semelhantes às dos tecidos; o mesmo mecanismo que lesa um invasor vivo é potencialmente capaz de lesar também as células do organismo invadido.

Embora tenha uma enorme quantidade de agentes lesivos existentes na natureza, a variedade de lesões notadas nas doenças não é muito grande. Isso ocorre devido ao mecanismo de agressão as moléculas serem comuns apesar das diferenças de seus agentes agressores. Além disso, com freqüência as defesas do organismo são inespecíficas, no sentido de que são as mesmas frente a diferentes estímulos.  Alguns exemplos são: agentes lesivos reduzem o fluxo sanguíneo, que diminui o fornecimento de oxigênio para as células e reduz à produção de energia, a redução na síntese de ATP também é provocada por agentes que inibem enzimas da cadeia respiratória; outros diminuem a produção de ATP porque impede o acoplamento da oxidação com o processo de fosforilação do ADP; há ainda agressões que aumentam as exigências de ATP sem induzir aumento proporcional do fornecimento do oxigênio.

Em todas estas situações, a deficiência de ATP interfere com as bombas eletrolíticas, com as sínteses celulares, com o pH intracelular e com outras funções que culminam no acumulo de água no espaço intracelular e com uma série de alterações ultraestruturais que recebem, em conjunto, o nome de degeneração hidrópica. São, portanto, diferentes os agentes agressores capazes de produzir uma mesma lesão por meio de redução absoluta ou relativa da síntese de ATP. P outro lado, a ação do calor (queimadura), de um agente químico corrosivo ou de uma bactéria que invade o organismo é seguida de respostas teciduais que se traduzem por modificações da microcirculação e pela saída de leucócitos do leito vascular para o interstício. Nessas três situações, ocorre uma reação inflamatória inespecífica, que é uma modalidade comum e muito freqüente de resposta do organismo frente à agressão muito distintas.

Nas inflamações, os leucócitos são mobilizados por agressões diferentes porque muitos deles são células fagocitárias, especializadas em matar microrganismos e em fagocitar tecidos lesados para facilitar a reparação ou regeneração. Por essa razão, é fácil compreender que, quando os leucócitos são estimulados por agressões diversas, eles possam também produzir lesão nos tecidos invadidos. Do exposto, fica claro que a própria resposta defensiva (adaptativa) que o agente agressor estimula no organismo pode também contribuir para o aparecimento de lesões.

Em todas as agressões, as lesões têm um componente que resulta da ação direta do agente agressor e de um elemento decorrente da ação dos mecanismos de defesa acionados. Em muitas situações são os mecanismos de defesa, inatos ou adaptativos, os principais responsáveis pela lesão. É o que ocorre nas doenças de natureza imunitária e nas infecções, nas quais os mecanismos imunitários de defesa contra o agente infeccioso lesam também os tecidos.

Toda agressão gera estímulos que induzem, nos tecidos, respostas adaptativas que visam torná-los mais resistentes às agressões subseqüentes. Os estímulos geradores dessas respostas não são ainda bem estabelecidos, mas já se conhecem algumas reações muito conservadas na natureza. A expressão das proteínas do estresse, também chamadas proteínas do choque térmico (HSP, de Heat Shock Proteins), ocorre em todo tipo de célula frente às mais variadas agressões (daí o nome de proteínas do estresse). Tais proteínas induzem varias respostas adaptativas, como aumento da resistência à desnaturação de proteínas, aumento da estabilidade de membrana etc., aumentando assim a resistência das células às agressões.  

CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES

Ao atingirem o organismo, as agressões comprometem um tecido (ou um órgão), no qual existem: (a) células, parenquimatosas; (b) componentes intercelulares, interstício, ou matriz celular; © circulação sanguínea e linfática; (d) inervação. Após agressões, um ou mais desses componentes podem ser afetados, simultaneamente ou não. Desse modo, podem surgir lesões celulares, danos ao interstício, transtornos locais da circulação, distúrbios locais da inervação ou alterações complexas que envolvem muitos dos componentes teciduais ou todos eles. Por essa razão, as lesões podem ser classificadas nos cinco grupos a seguir, definidos de acordo com o alvo atingido, lembrando que, dada a interdependência entre os componentes estruturais dos tecidos, as lesões não surgem isoladamente nas doenças, sendo comum sua associação.

As lesões celulares podem ser consideradas em dois grupos: lesões letais e não letais. As lesões não letais são aquelas compatíveis com a recuperação do estado de normalidade depois de cessada a agressão; letalidade/ não letalidade está frequentemente ligada à qualidade, à intensidade e à duração da agressão, bem como ao estado funcional ou tipo de célula atingida. As agressões podem modificar o metabolismo celular, induzindo o acúmulo de substâncias intracelulares (degenerações), ou podem alterar os mecanismos que regulam o crescimento e a diferenciação celular (originando hipotrofias, hipertrofias, hiperplasias, hipoplasias, metaplasias, displasias, neoplasias). Outras vezes, acumulam-se nas células pigmentos endógenos ou exógenos, constituindo as pigmentações. As lesões letais são representadas pela necrose (morte celular seguida de autólise) e pela apoptose (morte celular não seguida de autólise - morte celular programada).

As alterações do interstício (da matriz extracelular) englobam as modificações da substância fundamental amorfa e das fibras elásticas colágenas e reticulares, que podem sofrer alterações estruturais e depósitos de substâncias formadas in situ ou originadas da circulação. Os depósitos de cálcio e a formação de concentrações e cálculos no meio extracelular são estudados à parte.

Os distúrbios da circulação incluem: aumento, diminuição ou cessação do fluxo sanguíneo para os tecidos (hiperemia, oligoemia e isquemia), coagulação do sangue no leito vascular (trombose), aparecimento na circulação de substâncias que não se misturam ao sangue e causam oclusão vascular (embolia), saída de sangue do leito vascular (hemorragia) e alterações das trocas de líquidos entre o plasma e o interstício.

As alterações da inervação apresentam lesões importantes, devido ao papel integrador de funções que o tecido nervoso exerce, mas na verdade, as alterações locais dessas estruturas são pouco conhecidas.

A lesão mais complexa que envolve todos os componentes teciduais é a inflamação. Esta se caracteriza por modificações locais da microcriculação e pela saída de células do leito vascular, acompanhadas por lesões celulares e do interstício provocadas, principalmente, pela ação das células fagocitárias e pelas lesões vasculares que acompanham o processo. A inflamação é a reação que acompanha a maioria das lesões iniciais produzidas por diferentes agentes lesivos.


Bibliografia
FILHO, Geraldo B; Bogliolo Patologia. 7ª Edição. Pgs 3 e 4. Guanabara Koogan. Rio de Janeiro, 2006.

Acadêmica: Karen Quevedo

Amebíase

É uma patologia provocada por uma ameba chamada Entamoeba Histolytica, que habita o intestino grosso do homem ( na forma trofozoíta ).

Ciclo evolutivo :
- Liberação de cistos no meio ambiente, é ingerido por via oral na água e nos alimentos contaminados,vai para o estômago e sofre ação do suco gástrico, vai para o intestino grosso, desenvolve-se e encista ( assume a forma de cisto ), os cistos formam uma ameba que se multiplica, forma outras amebas que eliminam novos cistos, os cistos são eliminados nas fezez, gerando assim um novo ciclo.


Amebíase intestinal :
É uma infecção do intestino grosso, consiste em diarréia com fezes muco-sanguinolentas, com frequencia entre oito a doze vezes por dia, pode estar associada a desidratação, a cólicas abdominais, a naúseas, êmese, febre … 

Extra-intestinais:
Leva aos casos mais extremos que evoluem para a morte do individuo infectado. Uma vez que a ameba atravessa a parede intestinal e, pela veia porta, chega até o fígado e deste migra para outros órgãos como pulmão e o cérebro. Sendo assim de maior gravidade.

                                                          (Abscesso cerebral amebiano)

Relação Parasito-Hospedeiro

           - O parasita mantem uma relação harmônica, equilibrada com o hospedeiro sendo chamada assim de parasitismo, ele só passa a prejudica-lo ( gerar uma patogenicidade* ) quando há  um desequilibrio sendo chamada assim de doença parasitária.

                             
                           ( Escabiose, causada por ácaros parasitos de pele, conhecida nos cães como sarna sarcóptica, nos gatos como sarna notoédrica )

                      



                   #  No sistema parasito-hospedeiro existe uma co-evolução. Os parasitas estão constantemente evoluindo para             ’’ acompanhar “ o hospedeiro que vem evoluindo rapidamente para minimizar a  infectividade e virulência dos parasitas, se caso eles permanececem com o mesmo grau de virulência, eles consegueriam de certa forma acabar com os seus hospedeiros ( no caso o homem ), com isso eles acabariam morrendo também, acabando parcialmente ou totalmente com a especie. Por isso está havendo essa evolução, para manter o equilibrio entre ambos.


* Patogenicidade: Capacidade do parasito gerar doença.

Tirinhas

Diagnóstico Imunológico de HTLV TIPO I e II e Lupús Eritematoso

1. VÍRUS LINFOTRÓPICO DE CÉLULAS T DO TIPO I E II (HTLV I/II)

O vírus linfotrópico para células T humanas tipo I (HTLV-I) foi descoberto em 1980, isolado de células derivadas de paciente com linfoma cutâneo e mais tarde relacionado à leucemia/linfoma de células T do adulto (ATL), doença descrita três anos antes no Japão. Pouco depois da descoberta do HTLV-I, em 1982 foi isolado outro retrovírus, o HTLV-II, isolado através de células esplênicas de paciente variante de leucemia. O HTLV-II tem semelhança com o HTLV-I em 66% das seqüências genômicas, havendo reações sorológicas cruzadas entre eles.

O HTLV-I pode infectar diversos tipos celulares como linfócitos B, linfócitos T, fibroblastos e monócitos, possuindo tropismo especial por células T CD4+ e o HTLV-II apresenta tropismo pelos linfócitos T CD8+ e secundariamente as células CD4+. A transmissão do HTLV-I/II no organismo ocorre, principalmente, célula a célula, onde ocorre a transferência do material viral de célula infectada para célula não infectada. Nesse tipo de transferência, o contato entre a célula infectada e a não infectada leva a polarização do centro de organização do microtúbulo, formando uma “sinapse virológica” entre as células envolvidas. Dessa forma, proteínas e genomas virais acumulam-se na área de contato entre essas células e, posteriormente, ocorre à transferência do material viral para a célula não infectada.

O aumento do número de células infectadas é a principal estratégia para a elevação da carga viral, de modo que a carga viral do HTLV-I/II é proporcional ao número de células infectadas.
A maior parte dos indivíduos infectados por HTLV-I ou HTLV-II permanece assintomáticos por toda sua vida, sabe-se que o HTLV-I é responsável por pelo menos duas síndromes: Leucemia/linfoma de células T do adulto (ATL/L) e uma mielopatia crônica, conhecida como paraparesia espástica tropical ou mielopatia associada ao HTLV-I (HAM/TSP). Ainda não é conhecido o mecanismo oncogênico que determinam a evolução de indivíduos infectados com HTLV-I para o quadro de ATL/L. Mas sabe-se que os linfócitos infectados passam a expressar marcadores celulares de superfície, característicos de estado de ativação celular, podendo exibir proliferação celular espontânea. Considerando que a proteína viral p40tax apresenta ação transativadora sobre genes celulares relacionados à proliferação celular, admite-se que esta possa ter um papel importante na transformação celular dos linfócitos infectados.
A agressão ao tecido nervoso no quadro de HAM/TSP pode ocorrer devido a dois mecanismos:

• Citotoxicidade de linfócitos CD8+ sensibilizados a proteínas virais sobre células gliais infectadas ou células CD4+ infectada;



• Auto-imunidade: agressão de clones proliferados de células CD4+ infectados por HTLV-I à proteína básica da mielina por ação tóxica de citocinas.

1.1 Manifestações Clínicas

1.1.1 Leucemia/linfoma de células T do adulto (ATL/L)

A ATL/L apresenta-se sob diferentes formas clínicas:
Aguda: com adenomegalia generalizada, hepatoesplenomegalia, lesões osteolíticas, hipermalcemia e frequentemente manifestações cutâneas. No sangue periférico é encontrado elevado número de linfócitos atípicos, exibindo núcleos multilobulados (células ATL).
Crônica: linfonodomegalia e hetoesplenomegalia, acompanhadas de leucocitose. Presença de tosse, alterações cutâneas, calcemia. Presença de linfócitos atípicos de no máximo 10%.
Indolente: com manifestações exclusivamente dermatológicas. Evolução lenta. Presença de células ATL em 0,5% a 3%.
Linfomatosa: com linfonodomegalia acentuada, sem células atípicas em sangue periférico.

1.1.2 Paraparesia Espástica tropical ou mielopatia associada ao vírus HTLV (HAM/TSP)

É uma doença desmielinizante progressiva crônica que causa danos principalmente no cordão torácico-espinhal, e é mais freqüente nas mulheres. Os sintomas iniciais são fraqueza e rigidez dos membros inferiores.
Ainda não se sabe se a maior parte dos danos neurológicos ocorre no primeiro ano e infecção; indivíduos que após três anos do aparecimento dos sintomas inicias desenvolvem um quadro de paralisia unilateral, o tempo médio ate o confinamento em cadeira de rodas é de quatro anos.
Na leucemia de célula T pilosa, o DNA proviral HTLV-1 é encontrado predominantemente em células TCD8+, diferentemente do que se observa na leucemia pelo HTLV-1, em que são encontrados 90 a 99% do provírus em células TCD4+ CD8+.

1.1.3 Manifestações relacionadas ao HTLV-II

Embora tenha sido isolado em um paciente com leucemia atípica, não existe evidencia que seja o agente etiológico responsável. Mas casos recentes tem mostrado a participação do HTLV-II em casos de mielopatia crônicas, semelhantes ao HAM/TSP. Ainda existem evidências do HTLV-II em infecções com polineuropatias e quadros de mielopatia inflamatória.

1.2 Diagnóstico

O diagnóstico para HTLV-I/II é baseado na detecção sorológica de anticorpos circulantes específicos voltados a constituintes antigênicos das diferentes porções dos vírus. Como as infecções causadas por HTLV-I/II são de natureza perene, achado de anticorpos circulantes especificamente voltados a constituintes antigênicos virais indica o estado de portador da infecção.A triagem para o HTLV utiliza reações de aglutinação em látex sensibilizada ou por ensaio imunoenzimático (ELISA), embora apresentem alta sensibilidade e especificidade, tais técnicas, quando empregadas em situações de rastreamento em populações de baixa prevalência infecciosa podem exibir baixo valor preditivo positivo e apresentar freqüentes reações falsas positivas. Por isso o diagnóstico exige confirmação através de Western blot.
Devido à semelhança entre os HTLV-I e HTLV-II ocorre reações cruzadas entre eles nos testes sorológicos realizados, assim se os indivíduos forem soropositivos são identificados como soropositivos para HTLV I/II, porém não se sabe qual é o HTLV é responsável pela infecção. Por ser necessário saber o tipo de HTLV causador, para melhor aconselhamento clínico ao paciente, realiza Western blot para identificar o tipo de HTLV.

2. LÚPUS ERITEMATOSO

O Lúpus Eritematoso é uma doença auto-imune reumática. Onde o colágeno pode assumir dupla importância: como alvo de reações auto-imunes e como tecido conjuntivo produzido em excesso. Existem dois tipos de Lúpus Eritematoso. O Lúpus Eritematoso Bolhoso (LEB) que é uma doença vesicante epidérmica, caracterizada pela presença de auto-anticorpo para o colágeno de tipo VII. E o Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) que é uma doença multissistêmica, caracterizada pela presença de múltiplos auto-anticorpos, incluindo os anticorpos antinucleares, anti-DNA natural, anti-histonas e anti-Sm.

2.1 Lúpus Eritematoso Bolhoso (LEB)

É uma doença vesicante epidérmica caracterizada pela presença caracterizada pela presença de auto-anticorpo para o colágeno de tipo VII na proteína da zona da membrana basal (ZMB). Os pacientes acometidos com uma combinação de vesículas, erosões, escaras, miliária e despigmentação da pele, mais comumente nas superfícies cutâneas extensoras expostas ao traumatismo, como joelhos, cotovelos e dorso das mãos e dos pés. Está sintomatologia também ocorre na Epidermólise Bolhosa Adquirida (EBA), então para realizar diagnóstico da doença é necessário exame laboratorial. Lembrando que o LEB também ocorre em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico.

2.1.1 Diagnóstico

O diagnóstico deve ser confirmado com exames laboratoriais. Que podem ser:

• Por microscopia de imunoflurescência direta, os pacientes com LEB apresentam imunorreativos lineares na ZMB que mais comumente consistem IgG e C3. Por meio de biópsia direta da pele separada por cloreto de sódio, os imunorreativos lineares são localizados no aspecto dérmico, ou assoalho, da úlcera produzida;
  


• Por microscopia de imunoflurescência indireta, existe uma dificuldade na localização de auto-anticorpos demonstráveis quando a pele humana está sem tratamento com sal. Os auto-anticorpos circulantes podem ser identificados em 50% a 85% dos pacientes quando é realizada a técnica da biópsia direta tratada com sal.
  

2.2 Lúpus Eritematoso Sistêmico

O Lúpus Eritematoso Sistêmico é uma doença multissistêmica que segue um curso flutuante, com exacerbações e remissões espontâneas. É identificada por suas manifestações clínicas e por uma variedade de auto-anticorpos circulantes. Em particular, os auto-anticorpos dirigidos contra componentes do núcleo celular desempenham importante papel diagnóstico e patogênico. O LES afeta 40 em 100.000 indivíduos da Europa setentrional ou caucasianos americanos. A incidência parece ser maior na população negra e ainda maior em orientais.

2.2.1 Patogenia

O quadro patogênico do LES relaciona-se fatores ambientais que interagem com genes de suscetibilidade, produzindo uma resposta imunológica hiperativa e auto-agressiva: os principais efetores da lesão tecidual consistem em auto-anticorpos imunocomplexos.
Com as acentuadas semelhanças entre um vírus e os alvos dos anticorpos encontrados no LES, uma das explicações mais freqüentes para o mecanismo de desenvolvimento da doença consiste num processo que envolve o mimetismo molecular entre microorganismos e os constituintes “próprios”. Os auto-anticorpos encontrados LES são produzidos por linfócitos B que sofreram rearranjos gênicos e mutações somáticas típicos de uma resposta desencadeada por um antígeno. Parece haver também uma desregulação generalizada dos linfócitos B, resultando na produção de grandes quantidades de auto-anticorpos, os quais lesam as células e tecida através de sua ligação direta às membranas celulares ou da formação de imunocomplexos que se depositam.
O papel lesivo dos auto-anticorpos antiplaquetários na trombocitopenia, observado em paciente com LES, encontra-se bem estabelecido, enquanto foram implicados dos auto-anticorpos antineuronais nas manifestações neurológicos do lúpus. Os anticorpos antilinfócitos não apenas são responsáveis pela linfopenia generalizada observada no lúpus, como também pela depleção seletiva dos linfócitos T imunorreguladores, cujo papel é restringir as reações auto-imunes. E após, estabelece um círculo vicioso de imunorregulação deficiente, auto-imunidade, anticorpos antilinfócitos e deficiência da imunorregulação.
Os auto-anticorpos anticardiolipina-circulantes são agentes patológicos adicionais; reagem com componentes fosfolipídicos (dos quais a cardiolipina é um dos principais) e estão envolvidos na trombose arterial e venosa, bem como no aborto espontâneo
Os imunocomplexos de auto-anticorpo e auto-antígeno alojam-se em tecidos altamente vascularizados, como o glomérulo renal. A potogenicidade destes complexos aumenta com a crescente capacidade do anticorpo de fixar o complemento: o tamanho dos complexos, a sua carga e depuração (que depende de receptores de C4 e do complemento funcionais) é importante por influenciar a deposição nos tecidos.
O número de CR1 (receptor do complemento 1) é reduzido na superfície dos eritrócitos de pacientes com lúpus: tal defeito, que costuma ser adquirido, mas é, algumas vezes, herdado no SLE, impede a liberação de toda a carga de imunocomplexos ao sistema mononuclear fagocítico no interior do fígado e do baço. A natureza catiônica do DNA nos imunocomplexos do lúpus facilita a ligação às paredes capilares no interior do glomérulo.

2.2.2 Manifestações clínicas ou conseqüências no organismo

O LES é uma doença multissistêmica que pode afetar quase todos os órgãos. Sendo algumas manifestações habituais e outras raras. A gravidade das manifestações clínicas é variável e alteram conforme os períodos de relativa quiescência.
Manifestações musculoesqueléticas: Artralgias e artrite, de natureza migratória, afeta praticamente todos os pacientes. Raro haver lesão na coluna.
Manifestações cutâneas: eritema malar sobre as bochechas e a ponte do nariz é típico, porém ocorre em um terço dos pacientes. Freqüente em áreas expostas aos sol (pescoço, braço, pernas)
Manifestações renais: grande parte dos pacientes apresenta depósitos de imunoglobulinas nos glomérulos, apresentando um glomerulonefrite (presente em 50% dos casos), incluindo uma doença profilerativa focal leve até uma doença proliferativa difusa agressiva.
Manifestações neurológicas: Pode ser afetada qualquer região do SNC, e as manifestações vão desde psicose e convulsões até síndromes cerebrais orgânicas.
Manifestações cardiopulmonares: pode ocorrer pericardite, anormalidade valvulares, derrame pleural também é comum.
Manifestações vasculares: estas complicações afetam vasos de qualquer calibre, encontrado geralmente associado a anticorpos antifosfolipídios. A vasculite retiniana constitui uma grave manifestação ocular.

2.2.3 Manifestações imunológicas laboratoriais

O anticorpo antinuclear (ANA) constitui a característica soro-imunológico essencial do LES. Com o decorrer do tempo, é certo considerar que todos os pacientes com LES irão apresentar este anticorpo no soro. O ANA é detectado utilizando a técnica de imunoflurescência indireta, na qual o soro diluído do paciente é aplicado a uma preparação tecidual- ou preparação de células-, em que os núcleos são proeminentes.
Quatro padrões de ANA podem ser facilmente reconhecidos na imunoflurescência:
1° Padrão homogêneo: este padrão é produzido por um anticorpo dirigido contra proteínas relacionadas às DNA, as histonas;
2° Padrão heterogêneo: este padrão corresponde a uma variedade de anticorpos dirigidos contra outros antígenos no núcleo. Estes antígenos foram coletivamente denominados antígenos nucleares extraíveis (ENA) e são normalmente detectados por imunodifusão ou por técnicas de ELISA.
3° Padrão periférico: tradicionalmente, o padrão periférico de coloração do ANA corresponde ao anti-DNAdf, embora este aspecto seja controvertido. Os anticorpos dirigidos contra proteínas do envoltório nuclear, como as lâminas, também são responsáveis pelo padrão periférico.
4° Padrão nucleolar: este padrão nucleolar é raro no LES, sendo mais associado à esclerose sistêmica.
O ANA é um teste muito sensível para LES, e sua presença, frequentemente em altos títulos, é observada em praticamente todos os pacientes. A especificidade em relação LES é relativamente baixa, devido a este anticorpo estar presente em outras doenças reumáticas, como na hepatopatia auto-imune, nas infecções virais e, em certas ocasiões, nos indivíduos normais em baixos títulos.

2.2.4 Diagnóstico

O LES é um distúrbio caracterizado sorologicamente pela presença de múltiplos auto-anticorpos, incluindo os anticorpos antinucleares, anti-DNA natural, anti-histonas e anti-Sm. Por meio de microscopia de imunoflurescência direta (MIFD) pode-se observar depósitos granulares e contínuos de imunoglobulina e complemento ao longo da zona da membrana basal (ZMB) epidérmica em 50% a 95% dos pacientes com LES. Os depósitos na ZMB do complexo de ataque à membrana do sistema complemento, C5b-9, na pele lesional podem ser um marcadores de LES. Embora os depósitos de IgG, IgM e de componentes do complemento (C3 e/ou C1q) sejam mais comumente encontradas nesse pacientes, pode haver deposição de imunoglobulinas de todas as demais classes. Quando a pele não lesional apresenta concomitantemente as imunoglobulinas IgG, IgA e/ou IgM no padrão típico, o diagnóstico de LES é fortemente sugestivo.
Embora característica, essa reação também é encontrada em distúrbios como doença mista do tecido conjuntivo. Portanto, é de fundamental importância o estabelecimento de uma correlação dos resultados por MIFD com a apresentação clínica e os resultados das biópsias de pele sob microscopia óptica desses pacientes. As informações devem ser interpretadas no contexto de achados diretos do paciente individual a fim de classificar o tipo clínico de LES.
















BIBLIOGRAFIA:

LIVROS:

• PEAKMAN, Mark. Imunologia Básica e Clínica. 2ª Edição. Guanabara Koogan. Rio de Janeiro,1999.


• HENRY, John B; Diagnósticos clínicos e tratamentos por métodos laboratoriais. 20ª Edição. Manole, 2008.


• SHARON, Jacqueline. Imunologia Básica.1ª Edição. Guanabara Koogan. Rio de Janeiro,2000.


• FOCACCIA, Robert. Veronesi: Tratado de Infectologia. Vol. 1. 3ª Edição. Atheneu. São Paulo, 2006.
  

INTERNET:

• BITTENCOURT, Achiléa L. [et al]. Leucemia/ linfoma de células T adulto. Acesso: www.scielo.br

Cientistas descobrem mecanismo do corpo humano que controla níveis de açúcar

Cientistas identificaram um mecanismo até então desconhecido, uma forma com que o corpo humano controla os níveis de açúcar no sangue após uma refeição. A descoberta revela o papel desempenhado por uma proteína particular, que ajuda a manter os níveis de açúcar corretos no sangue.

Os pesquisadores se focaram nos mecanismos pelos quais o corpo humano controla o nível de açúcar no sangue após uma refeição. Eles descobriram que, para manter os níveis corretos de açúcar, uma proteína presente nas células que liberam insulina no pâncreas tem que ser ativa.

Essa proteína, chamada receptor muscarínico M3, não tem que ser apenas ativa, mas também precisa passar por uma alteração específica. Essa mudança provoca a liberação de insulina e o controle dos níveis de açúcar no sangue.

Sem a mudança no receptor muscarínico M3, os níveis de açúcar sobem da mesma forma que acontece em pacientes com diabetes. Os pesquisadores estão realizando testes para saber se o mecanismo de controle dos níveis de açúcar descoberto é um dos mecanismos perturbados pela doença. Se esse for o caso, o estudo terá implicações importantes no tratamento da diabetes.

Referência:

• http://hypescience.com/cientistas-descobrem-mecanismo-do-corpo-humano-que-controla-niveis-de-acucar/ 

TRICURÍASE

Uma doença infecciosa parasitológica provocada pelo Trichuris trichiura, possui distribuição geográfica mundial. Na grande maioria dos casos, o parasitismo é silencioso. Mas os pacientes que em vista de suas condições físicas, ou das condições gerais de vida, contraem elevado número de vermes passam a sofrer de perturbações intestinais cuja gravidade chega inclusive a provocar a morte.

MORFOLOGIA

Vermes Adultos: Medem cerca de 4 cm, sendo os machos geralmente menores do que as fêmeas. Apresentam duas características marcantes: o aspecto de “chicote”, no qual o cabo seria a porção posterior e a tira flexível seria a porção anterior do helminto; a segunda característica é o dimorfismo sexual, através do qual se nota que na fêmea a extremidade do corpo é reta e no macho é recurvada. A boca esta localizada na extremidade anterior, seguida de um longo esmago que ocupa dois terços do comprimento total do helminto; esse esmago, ou esticossomo, formado por células longas, especiais, denominadas esticócitos, continua no intestino, que se abre no ânus, situado próximo da extremidade da cauda. A porção alargada ou posterior do helminto contém o intestino e os órgãos reprodutivos: no macho encontramos um testículo, seguido pelo canal deferente e canal ejaculador, que termina em um espículo, protegido por uma bainha; na fêmea vemos um ovário e um útero, que se abre em uma vulva, localizada na interseção das partes fina e larga.
Ovos: são muito característicos e fáceis de serem identificados ao microscópio, pois possuem o aspecto de um barril, de cor marrom, com dois tampões hialinos nas extremidades. Medem em torno de 50 μm de comprimento por 22 μm de largura. A casca é formada por três camadas, sendo a mais externa de cor marrom ou castanha por estar impregnada de pigmentos fecais.

BIOLOGIA

Tem como hábitat o intestino grosso humano, especialmente o ceco e o colo ascendente, onde geralmente são encontrados poucos vermes, em torno de dez; nas infecções maciças (de cem a mil vermes) podem ser encontrados no colo descendente, reto e até no íleo. Vive com a porção anterior mergulhada na mucosa, de onde retira seus nutrientes, representados por glicose e pelos produtos de digestão enzimática (enzimas proteolíticas) das células locais. Esses helmintos têm grande longevidade, estimada em mais de cinco anos, porém sabe-se que a grande maioria dos vermes morre ao fim de dois ou três anos.

CICLO BIOLÓGICO

Esses ovos chegam ao meio exterior contendo apenas uma massa de células, que, estando em ambiente sombreado, úmido e sob temperatura ambiente variando entre 20 e 30°C inicia a embriogênese, que se completa em torno de 30 dias (sob temperatura de 34°C a embriogênese se dá em 14 dias). Os ovos larvados, L1, permanecem infectantes no solo por um ano, mas em laboratório podem permanecer infectantes por até cinco anos. Esses ovos larvados podem ser disseminados por moscas, poeira etc., e a infecção dos humanos se dá por ingestão desses ovos larvados (L1) junto com alimentos, mãos sujas etc. Após a ingestão, os ovos são semi digeridos pelo suco gástrico, permitindo a eclosão das larvas no nível do intestino delgado, de onde migram para o intestino grosso, onde se fixam. Nesse local, as larvas sofrem quatro mudas e transformam-se em vermes adultos cerca de dois a três meses após a ingestão dos ovos larvados.

PATOGENESE

A grande maioria dos portadores é assintomática, e não se sabe a quantidade parasitaria para causar efeitos ou manifestações clínicas. Observar as condições em que se encontram os pacientes é uma variável importante para o aparecimento e a gravidade do quadro clínico. As lesões são discretas, mesmo nas infecções pesadas, é provável que ocorra um processo irritativo das terminações nervosas locais, estimulando o aumento do peristaltismo e dificultando a reabsorção de líquidos no nível de todo o intestino grosso. Em pacientes sintomáticos, apresentam: diarréia, emagrecimento, insônia e apresentam uma eosinofilia elevada.

DIAGNÓSTICO

É realizada a pesquisa para observar os ovos presentes nas fezes, qualquer exame rotineiro para fazes pode ser empregado.

RESUMO DA EPIDEMIOLOGIA

·Distribuição geográfica: mundial;
·Fonte de infecção: humanos;
·Forma de transmissão: ovos;
·Via de transmissão: mãos sujas/alimentos;
·Via de penetração: boca.

PROFILAXIA

·Saneamento básico, educação sanitária e medidas complementares;
·Como os humanos são os únicos hospedeiros do Trichuris trichiura, é fundamental, além das medidas gerais, procederem-se ao tratamento das pessoas infectadas, com ou sem sintomatologia, pois podem funcionar como fonte de contaminação do peridomicílio.

TRATAMENTO

Albendazol e o mebendazol;

Bibliografia

• REY, L. Bases da parasitologia médica. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S. A., 2008.

TENÍASE

A teníase é uma infecção parasitológica provocada pelas Taenia solium e Taenia saginata, que são parasitos que na fase adulta tem o homem por único hospedeiro normal. Na fase larvária a T. solium parasita obrigatoriamente o porco, sendo também responsável pela cisticercose humana, e a T. saginata os bovídeos sendo, portanto, parasitos estenoxenos em todas as fases do ciclo biológico. Caracterizando-se em uma zoonose.

MORFOLOGIA

São vermes grandes, estão divido basicamente em três partes distintas: escólex ou cabeça, pescoço ou colo, estróbilo ou corpo.
O Escólex: no T. solium, é ovóide ou piriforme e de reduzidas dimensões com quatro ventosas e dupla coroa de acúleos inserido em um rosto situado entre as ventosas. O T. saginata apresenta a quatro ventosas, porém faltam-lhe os acúleos, que é responsável pela principal distinção entre ele e T. solium. Possui a função de fixar o helminto na mucosa do intestino delgado do hospedeiro.
Colo: é curto e delgado
Estróbilo ou corpo: corpo é formado por uma série de anéis ou proglotes, que se iniciam no colo como proglotes jovens, seguidas pelas proglotes maduras e, finalmente, terminam pelas proglotes grávidas. Cada proglote é um “organismo” independente sob o ponto de vista nutricional e reprodutivo; é hermafrodita, com desenvolvimento precoce dos órgãos masculinos, seguida do desenvolvimento dos órgãos femininos.

FISIOLOGIA DOS VERMES ADULTOS

Movimentação: Devido à disposição dos feixes musculares, os movimentos das tênias adultas consistem em ondas alternadas de concentração e expansão, de intensidade desigual ao longo do corpo, mais acentuadas na região do colo, onde a atividade metabólica é mais intensa. Estas contrações permitem que o verme resista aos movimentos peristálticos do intestino e à corrente liquida da luz intestinal, que tendem a expulsá-lo, e talvez, também melhorem o contato dos helmintos com os materiais nutritivos.
Crescimento e apólice: T. saginata aumenta 9 a 12 proglotes por dia, que vão amadurecendo lenta e regularmente desde a região do colo até a extremidade posterior, onde estão os anéis grávidos, repletos de ovo. Nessa espécie o estróbilo compreende 1.000 a 2.000 proglotes, enquanto na T. solium elas são 700 a 900. O desenvolvimento completo é atingido após uns três meses. As proglotes começam, então, a desprender-se do estróbilo, por ruptura (apólice) ao longo dos sulcos que marcam os limites entre elas, e aparecem nas fezes. De 8 a 9 proglotes desprendem-se diariamente da cadeia de T. solium, permitindo ainda assim um crescimento contínuo do comprimento total do helminto.
Longevidade: até 25 anos T. solium, até 30 anos T. saginata.

CICLO BIOLÓGICO

O ciclo da T. saginata e T. solium são semelhantes, mas o hospedeiro intermediário é diferente. Para T. saginata são os bovídeos e para T. solium é o porco.
O ciclo: Os ovos chegam ao ambiente externo dentro de proglotes, que contém em torno de 80.000 ovos. Quando os ovos são ingeridos pelo gado, dá-se a eclosão e a ativação do embrião (pela ação dos sucos digestivos e da bile), em seguida a oncosfera penetra na mucosa intestinal e ganha a circulação sanguínea. O desenvolvimento posterior terá lugar no tecido conjuntivo dos músculos esqueléticos e cardíaco dos animais. Duas semanas após a infecção os cisticercos já são visíveis a olho nu. O completo amadurecimento e a capacidade infectante para o hospedeiro definitivo só são alcançados depois de 10 semanas, aproximadamente. A longevidade dos cisticercos é curta, as larvas se degeneram e se calcificam após nove meses.
O homem parasitado elimina as proglotes grávidas cheias de ovos para o meio exterior. Em alguns casos, a proglote pode se romper dentro do intestino e os ovos serem eliminados nas fezes. A infecção no homem pelos cisticercos se dá pela ingestão da carne crua ou mal cozida de porco ou boi infectado. O cisticerco ingerido sofre ação do suco gástrico, evagina-se e fixa-se através do escólex, na mucosa do intestino delgado, onde se transforma em uma tênia adulta, que pode atingir até oito metros em alguns meses. Três meses após a ingestão da larva, inicia-se a eliminação de proglotes grávidas.

NUTRIÇÃO

A nutrição das tênias dá-se principalmente através de seu tegumento recoberto por microvilosidades ou microtríquias, formado por uma membrana celular altamente permeável; essas microtríquias oferecem enorme extensão superficial do tegumento, permitindo a penetração de nutrientes por simples difusão. As tênias apresentam grande consumo de carboidratos (glicose, galactose), lipídios, proteínas, vitaminas; no tegumento, notam-se depósitos de calcário, sob a forma de pequenos grânulos, muito freqüentes nas formas larvárias e proglotes maduras, dando o aspecto leitoso ao helminto; esse calcário é constituído por Ca, Mg, P e CO2, porém não se sabe bem sua função.

PATOLOGIA

T. saginata: as manifestações clínicas: são perturbações gastrointestinais (dor epigástrica), perda de peso e náuseas. Em alguns casos há cefaléia, vertigens, constipação intestinal ou diarréias, e prurido anal.
T. solium: as manifestações clínicas são similar a da T. saginata, mas as formas assintomáticas e benignas sejam mais freqüentes. A grande quantidade larvária no homem resulta na cisticercose humana.

DIAGNÓSTICO

Já o diagnóstico parasitológico é feito através de exames de fezes ou de fita gomada. O emprego de ultra-sonografia, a tomografia computadorizada, a ressonância magnética e a radiografia são recursos muito empregados para se detectar a localização dos neurocisticercos e até de cisticercos oculares.

EDIPEMIOLOGIA

•Distribuição geográfica: mundial; Fonte de infecção: humanos;
•Forma de transmissão: cisticercos;
•Via de transmissão: carne de bovino/suíno mal cozido;
•Via de penetração: boca.
Lembrando que a Cisticercose a forma de transmissão são os ovos e a vista de transmissão é: falta de higiene pessoal, e alimentos contaminados com ovos.

PROFILAXIA

•Construção de fossas e redes de esgoto que atendam a grande parte da população
•Tratamento das pessoas infectadas pelas formas adultas das tênias;
•Criação de suínos em condições higiênicas e controladas;
•Educação sanitária, ou melhor, conscientização da população rural para não defecar no solo aberto, procurando enterrar as fezes caso não haja privadas nas proximidades;
•Proibir o comércio de animais abatidos em fazendas.
•De acordo com o Serviço de Inspeção Sanitária Federal, é obrigatória a inspeção sanitária em todo matadouro ou frigorífico, descartando-se as carcaças positivas, que devem ser encaminhadas para a produção de farinha de carne;

TRATAMENTO

Realizado com niclosamida, praziquantel, mebendazol.

BIBLIOGRAFIA:

• REY, L. Bases da parasitologia médica. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S. A., 2008

FILARIOSE OU ELEFANTÍASE

O agente etiológico responsável por essa infecção é o Wuchereria bancrofti. E tem como vetor o Culex quinquefasciatus.

MORFOLOGIA

Machos e fêmeas são helmintos longos e delgados, de aspecto opalino, translúcidos e revestidos de cutícula lisa. A fêmea é maior que o macho. Na extremidade anterior encontra-se boca desprovida de lábios e seguida por um esôfago muito longo e cilíndrico, com uma porção anterior, de natureza muscular, e outra posterior glandular. Os machos trazem na extremidade posterior fortemente enrolada ventralmente. Na fêmea, vulva localiza-se curta distante da extremidade anterior. A vagina é musculosa e se continua com uma parte do útero que é simples, enquanto todo o resto do aparelho genital é duplo. Na parte inicial do útero encontram-se os ovos embrionados e perto da vagina estão às larvas, denominadas microfilárias. Os vermes adultos vivem nos vasos linfáticos e linfonodos, onde os machos e fêmeas se encontram enrolados, constituindo novelos. Seu alimento é a linfa.
Os ovos das filarias só contam com uma delicada membrana ovular envolvendo a larva. Quando o embrião completa seu desenvolvimento e se alonga essa membrana é distendida e passa a constituir a bainha da microfilária.
As microfilárias estão presentes na circulação, sua movimentação é ativa e chicoteante, chama logo atenção de quem a examina ao microscópio de um sangue recém-colhido de um paciente. As microfilárias, depois de serem coradas por azul-de-metileno ou por Giemsa pode-se observar: bainha, cutícula, uma quantidade de núcleos bem corados que representam as células subcuticulares que irão formar a hipoderme e a musculatura do helminto adulto, e células somáticas que irão constituir o tubo digestivo.

CICLO BIOLÓGICO

No inseto, ao sugar o sangue de um indivíduo parasitado, durante as horas em que ocorre microfilaremia, o mosquito vetor ingere certo número de larvas. No estômago do inseto estas perfuram a parede do estômago e invadem a cavidade geral, onde nadam na hemolinfa até chegar ao tórax. Ao alcançarem os músculos torácicos, elas se imobilizam e passam por várias transformações morfológicas. Nos cinco primeiros dias, a larva (L1) encurta-se, tomando o aspecto de salsicha; mas em seguida começa a crescer por volta do oitavo ou nono dia, quando ocorre a primeira muda. A larva de segundo estádio (L2) cresce rapidamente e triplica ou quadriplica seu comprimento em quatro dias. Abandona então os músculos torácicos e realiza a segunda muda ao fim de 12 a 15 dias, na hemolinfa. A larva do terceiro estádio (L3), constituirá a forma infectante para o hospedeiro vertebrado. O desenvolvimento larvário é interrompido, e as larvas se deslocam para a bainha da tromba (lábio) do mosquito. E quando o inseto voltar a picar uma pessoa, a larva perfura a membrana do lábio e fica sobre a pele e penetra por seus próprios meios.
No homem, a larva infectante é incapaz de perfurar a pele, sua penetração seria através da pequena lesão provocada pela picada do mosquito. Na pele, as larvas encontrariam seu caminho, penetrando nos linfáticos e empreendendo a migração necessária para chegar aos locais de permanência definitiva. Nessa fase do ciclo ocorrem ainda duas mudas que produzem larvas L4 e adultos juvenis, antes que os helmintos alcancem a fase de vermes adultos, machos e fêmeas. O período de maturação tarda ainda cerca de um ano, quando começam a aparecer microfilárias no sangue.

PATOLOGIA

As manifestações ocorrem a partir do quarto estádio larvário (L4), quando os parasitos passam a colonizar as vias linfáticas começam a provocar reações inflamatórias locais. As maiores partes das manifestações estão associadas com vermes adultos, ao nível dos linfonodos e dos troncos linfáticos aferentes. Os processos inflamatórios podem ser adenites, onde os linfonodos estão hipertrofiados tornando-se sensíveis ou dolorosos, linfangites quando ocorre a inflamação e dilatação dos vasos linfáticos, e lesões genitais com a presença de funiculite filariana que é uma linfangite do cordão espermático acompanhada de inflamação do tecido conjuntivo adjacente, e da hidrocele onde ocorre uma distensão e espessamento da túnica vaginal.

SINTOMATOLOGIA

Entre a penetração das larvas infectantes o aparecimento de microfilárias no sangue demora um ano ou mais, assim podendo ser totalmente assintomático ou entremeado por manifestações alérgicas. Mesmo após a microfilaremia nos indivíduos parasitados podem continuar muitos anos sem sintomas. As linfangites, linfadenites, orquites, funiculites são freqüentes em processos agudos e ocorre em pessoas recém-chegadas a áreas endêmicas, algumas vezes em naturais da região. A sintomatologia passa a ser: dor na região inguinal, calafrios, elevação de temperatura, mal-estar, a pele fica avermelhada no local da dor, a hiperemia, o calor e o edema alastram-se em direção às origens do trajeto linfático. Febre, dores de cabeça e musculares, fadiga, anorexia, náuseas e insônia fazem parte da sintomatologia.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico clínico: realizam-se perguntas como: local de origem, região onde trabalha, a existe casos de conhecidos o parentes. Além dos dados epidemiológicos realiza-se a observação do quadro clínico.
O diagnóstico laboratorial: pode ser realizado através da pesquisa de microfilárias presente no sangue periférico, que deve ser colhido entre as 10 horas da noite e as 4 da madrugada. Métodos como o de gota espessa, exame do sangue em câmara de contagem, método de concentração por filtração do sangue em membranas de milipore ou de nucleopore, são sensíveis, porém caras, e a pesquisa pelo método de Knott: centrifuga-se o sangue, e com o sedimento formado prepara-se uma lâmina que é fixada e corada e observada em microscópio.

EPIDEMIOLOGIA

Possui vasta distribuição mundial, mas a maioria dos casos encontra-se na Ásia, no Pacífico, e na África. No Brasil as áreas endêmicas Pará, e estados do Nordeste e alguns focos nos estados de Santa Catarina e Rio Grande do Sul. O homem é o único hospedeiro vertebrado. As fontes de infecção são constituídas exclusivamente pelos indivíduos com microfilaremia. A principal forma de transmissão é quando o vetor Culex quinquefasciatus pica um infectado e passa a ser portador da parasitose.

PROFILAXIA:

·Diminuir a morbidade, com tratamento dos casos clínicos de filaríase.
·Reduzir a transmissão pela medicação de todos os indivíduos com microfilaremia
·Interromper a transmissão, associando quimioterapia e controle dos vetores, em programas integrados de saúde

TRATAMENTO

Ivermectina, prolongado efeito sobre a microfilária, bem tolerada causando ligeira irritação ocular, sonolência; Dieatilcarbamazina (DEC) demonstrou que a boa ação filaricida depende do bom funcionamento do mecanismo imunológico humorais e celulares do hospedeiro,é seguro e de baixa toxicidade, pode produzir efeitos colaterais como: anorexia, náuseas e vômito, astenia, tonturas e sonolência.

BIBLIOGRAFIA

• REY, Luís. Bases da parasitologia médica. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S. A., 2008

ENTEROBÍASE OU OXIUROSE

A enterobíase, enterobiose ou oxiurose, é a verminose intestinal devido ao Enterobius vermicularis. Mais conhecido popularmente como oxiúros. A infecção costuma ser benigna, mas incômoda, pelo intenso prurido anal que produz e por suas complicações, sobre tudo em crianças.

MORFOLOGIA

Vermes adultos: Fêmea é maior que o macho, ela é fusiforme, sua calda é particularmente afilada. O macho tem a extremidade posterior enrolada ventralmente. A cutícula dos vermes adultos é branca, brilhante e finamente estreitada no sentido transversal. De cada lado das extremidades anterior, ela forma duas expansões vesiculosas e, ao longo das linhas laterais do corpo, duas cristas que, nos cortes transversais, aparecem como pequenos triângulos.
Ovos: São muito característicos se apresentam ligeiramente achatados de um lado. Tem superfície pegajosa, que se adere facilmente a qualquer suporte, dentro do ovo existe uma larva já formada.

FISIOLOGIA E CICLO EVOLUTIVO

O habitat dos vermes adultos é a região cecal do intestino grosso humano e suas imediações, sendo os enteróbios encontrados muitas vezes na luz do apêndice cecal. Machos e fêmeas vivem aderidos à mucosa ou livre na cavidade, alimentando-se saprozoicamanete do conteúdo intestinal.
As fêmeas fecundadas não ovipõem no intestino, mas acumulam de 5.000 a 16.000 ovos, de modo que seus úteros acabam por se transformas em um único saco, distendido pela massa ovular, que ocupa quase todo o espaço entre a região bulbar do esôfago e o início da cauda. Então, elas abandonam o cécum e migram para o reto e o períneo do paciente.
Com a ovoposição, que se dá na região perianal, completa-se a vida do helminto adulto, que não tradará a morrer. Outras vezes, ao chegarem ao períneo, as fêmeas morrem, ficam ressecadas e se rompem, liberando então vários milhares de ovos cada um. A duração de sua existência é estimada em 35 a 50 dias. A dos machos é desconhecida.
No interior do ovo encontram-se uma larva já formada, que se desenvolve até o segundo estádio em condições de anaerobiose. Mas para continuar seu desenvolvimento é necessária uma atmosfera com oxigênio. Na temperatura da pele (cerca 30ºC), a maturação do ovo faz-se em 4 a 6 horas. No solo, o processo é mais lento.
Assim que completa a evolução no meio externo, os ovos tornam-se infectantes e, ao serem ingeridos, vão eclodir no intestino delgado do novo hospedeiro (ou do próprio paciente, já parasitado). Aí, as larvas irão alimentar-se, crescer e transformar-se em vermes adultos, enquanto migram lentamente para o cécum. Não há ciclo pulmonar.
No hábitat definitivo, copulam e reiniciam seu ciclo biológico, que é completado em um ou dois meses.

PATOLOGIA E SINTOMATOLOGIA

A ação patogênica no intestino é principalmente de natureza mecânica e irritativa, quando os vermes produzem pequenas erosões da mucosa, nos pontos em que se fixam com seus lábios; ou ao determinarem uma inflamação catarral se o número de parasitos for suficientemente grande.
O parasitismo é leve e geralmente assintomático. Os sintomas freqüentes são: prurido anal, causado pela presença do parasito na pele da região, vermelhidão no ânus, e às vezes presença de lesão retal.
O prurido é intenso, provocando muita coceira e assim, produzindo escoriações na pele. Existem também fenômenos de hipersensibilidade. Nos casos de parasitismo intenso, instala-se uma colite crônica.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é fácil, quando as pessoas que cuidam dos pacientes encontram os vermes na roupa íntima ou de cama, ou no períneo das crianças.
Os exames de fezes, mesmo técnicas de enriquecimento, só revelam 5% a 10% dos casos de parasitismo. A melhor forma de encontrá-lo consiste em aplicar sobre a pele da região perianal (onde as fêmeas grávidas se encontram e fazem suas desovas) uma fita adesiva transparente. Os ovos, quando presentes, aderem à superfície gomada da fita. Depois de removida da pele, a fita será colocada sobre uma lâmina de microscopia e examinada ao microscópio. Além dos ovos podem ser observadas, uma ou mais fêmeas de Enterobius.

TRANSMISSÃO

A transmissão pode ocorrer da seguinte forma:
1. Transmissão do parasito de um indivíduo a outro (heteroinfecção) dá-se geralmente pela infecção e ingestão de ovos disseminados. Ocorre com pessoas que dividem o mesmo quarto, mesma cama e pessoas que freqüentam as mesmas instalações sanitárias.
2. A transmissão indireta, da região anal para a boca, através de mãos contaminadas de outra pessoa (heteroinfecção), ocorre com freqüência entre crianças entre as crianças pequenas e os adultos que cuidam delas.
3. A auto-infecção, ou seja, reinfecção com ovos procedentes do mesmo indivíduo.
4. A transmissão direta do ânus para a boca do mesmo paciente assegura a possibilidade de auto-infecção maciça, quando a pessoa, depois de coçar-se, a mão fica impelida pelo prurido e leva a mão à boca ou quando tocam alimentos, copos, talheres, cigarros, etc. que em seguida vão a boca.

EDIPEMIOLOGIA

Distribuição mundial; comum em climas frios e temperados, parasito de ambientes domésticos e coletivos fechados. Fatores responsáveis:
·Somente a espécie humana alberga o parasito;
·Fêmeas eliminam ovos na região perianal;
·Ovos em poucas horas se tornam infectantes;
·Ovos resistem até 3 semanas em ambientes domésticos;
·Hábito de se sacudir roupas de cama.

MEDIDAS PROFILÁTICAS

Banhos matinais diários, lavagem cuidadosa das mãos, mudar com freqüência as roupas íntimas, evitar super lotação de alojamentos, depor de instalações sanitárias adequadas e assegurar a limpeza destes locais, e promover educação sanitária em escolas.

TRATAMENTO

Fármacos utilizados Albendazol, medendazo, pamoato de pirantel, piperazina, pamoato de pirvínio.

BIBLIOGRAFIA:

• REY, L. Bases da parasitologia médica. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S. A., 2002.

Acadêmica: Karen Quevedo

HIMENOLEPÍASE

Causada pelo Hymenolepis nana, essa espécie é cosmopolita, atingindo roedores, humanos e outros primatas, estimando-se que atinja 75 milhões de pessoas no mundo, que vivem aglomeradas em baixas condições sociais e sanitárias. É uma espécie muito pequena, freqüente no intestino delgado - íleo - de ratos e de camundongos do mundo todo, sendo o cestódeo mais comum na espécie humana. Sua presença é mais freqüente entre crianças, nas quais pode desenvolver alguma patogenicidade; os adultos raramente são atingidos, pois o sistema imune confere uma boa defesa aos anteriormente atingidos.

MORFOLOGIA

Verme adulto: Mede cerca de 3 a 5 em com 100 a 200 proglotes, com 1 mm na parte mais larga. Cada proglote madura possui genitália masculina e feminina, porém a proglote grávida apresenta apenas o útero abarrotado de ovos. O escólex possui quatro ventosas e um rostro retrátil, armado com 20 a 30 ganchos ou acúleos.
Ovos: São quase esféricos, são transparentes, isto é, apresentam uma cor acinzentada com contornos ou estruturas escuras. Possuem uma membrana externa delgada envolvendo um espaço claro, onde se encontram alguns filamentos longos, originados de dois mamelões opostos existentes na membrana que envolve o embrião hexacanto ou oncosfera.
Larva cisticercóide: é uma pequena larva, constituída por um escólex (protoescólex) invaginado e envolvido por uma membrana, que contém uma pequena quantidade de líquido. Essa larva cisticercóide pode ser encontrada na cavidade geral de pulgas e coleópteros, como também nas microvilosidades intestinais de humanos e roedores.

CICLO BIOLÓGICO

Ciclo monoxênico: os ovos são eliminados juntamente com as fezes e chegando ao exterior podem contaminar o ambiente e ser ingeridos por alguma criança, especialmente junto com alimentos ou nas mãos sujas. Ao chegar ao estômago, o embrióforo é semidigerido pelo suco gástrico e chega ao duodeno, onde a oncosfera eclode e prende-se nas microvilosidades do jejuno ou do íleo, em quatro dias dá origem a uma larva cisticercóide. Cerca de dez dias depois essa larva já está madura, soltando-se e desenvagina-se e fixa-se pelo rastro e ventosas ao hábitat definitivo; 20 dias depois já está madura, iniciando a eliminação de proglotes maduras. É um helminto de vida muito curta, quando morre é eliminado nas fezes (portanto, desde a ingestão do ovo até a eliminação dos ovos nas fezes decorrem cerca de 30 a 40 dias). Se não houver reinfecção, o parasitismo encerra-se. É importante salientar que esse ciclo monoxênico é o mais freqüente e as larvas cisticercóides conferem uma imunidade ativa específica eficiente.
Ciclo heteróxeno: nessa modalidade de ciclo, os ovos que alcançaram o meio exterior, especialmente os presentes nas frestas de assoalhos ou em locais onde se armazenam alimentos, são ingeridos por larvas dos insetos; ao chegar ao intestino de algum desses hospedeiros intermediários, a oncosfera se liberta do embrióforo e transforma-se em larva cisticercóide. Essa larva cisticercóide continua no inseto após a larva do mesmo se tornar adulto; assim, os humanos podem-se infectar ao ingerir acidentalmente larvas ou insetos adultos contendo as larvas cisticercóides. Essas atravessam o estômago e vão-se desenvaginar no intestino delgado (íleo), onde se fixam, e cerca de 20 dias depois já estão eliminando ovos nas fezes.

TRANSMISSÃO

A transmissão pode ocorrer através da ingestão ovos presente em alimentos ou mãos mal higienizadas, ou ingestão insetos contaminados com larvas cisticercóides, freqüente com crianças.

PATOGENIA

A maioria das infecções causadas é assintomática. Isso porque a presença de larvas cisticercóides na mucosa ileal desenvolve uma forte imunidade. A presença de vermes adultos desenvolve imunidade especifica que ajuda a impedir a implantação das oncosferas na mucosa do íleo e provoca o isolamento e destruição de larvas que iniciaram seu desenvolvimento.
Em crianças, onde a infecção é comum, os casos de hiperinfecção provocam sintomas como: agitação, insônia, irritabilidade, diarréia, perda de peso e dor abdominal.

EPIDEMIOLOGIA

· Distribuição geográfica: mundial;
· Fonte de infecção: humanos;
· Forma de transmissão: ovos;
· Via de transmissão: mãos sujas/ coleópteros/ pulgas;
· Via de penetração: boca.

PROFILAXIA

· A profilaxia dessa helmintíase consta principalmente da higiene individual e coletiva
· Educação sanitária.
· Combate aos insetos domésticos tais como carunchos e pulgas, é altamente recomendável; esse combate pode ser feito com relativa facilidade, varrendo-se (ou passando-se o aspirador-de-pó) diariamente no canil, no domicílio e incinerando-se a sujeira recolhida (onde se encontram ovos e larvas desses insetos, interrompendo-se aí o ciclo deles).

TRATAMENTO

O tratamento pode ser feito com uma das seguintes drogas: praziquantel, niclosamida e nitazoxanida. Os resultados são muito eficientes, mas em decorrência da possibilidade de auto-infecção interna é importante a repetição do medicamento com o intervalo de duas semanas. Alem disso, é importante uma adequada higienização do ambiente e cuidados higiênicos das pessoas participantes do grupo familiar ou coletivo.

BIBLIOGRAFIA:

• REY, Luís. Bases da parasitologia médica. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.