HEMOFILIA A

O QUE É A HEMOFILIA A?

A hemofilia A é um defeito hereditário na coagulação do sangue que se não for tratado pode causar hemorragias graves e até levar a morte.
*É uma herança genética recessiva ligada ao cromossomo X.
*Afeta principalmente os homens.
*De acordo com o Ministério da Saúde, em 1º de julho de 2007 o número de pacientes com hemofilia A no Brasil era de 6.881.

MÃE PORTADORA DE HEMOFILIA A

MÃE NORMAL E PAI PORTADOR DE HEMOFILIA A

COMO A HEMOFILIA A SE MANIFESTA?

*As hemofilias causam hemorragias prolongadas dos tecidos moles profundos do organismo. Hemofílicos severos têm frequentes e espontâneas hemartroses (hemorragias articulares) e hematomas intramusculares.

COMO OCORRE O TRATAMENTO DA HEMOFILIA A?

*Vários agentes podem ser usados, dependendo da gravidade da hemorragia e da severidade da hemofilia. Medidas gerais incluem o tratamento imediato das hemorragias agudas para reduzir a inflamação das articulações. Os agentes antiplaquetários como a aspirina devem ser evitados. As injecções intramusculares estão proibidas.

HEMOFILICOS

FONTE DE PESQUISA:
*Livro:
Osório; Robinson Wanyce M. Genética Humana, 2ª Edição. Artmed Editora S.A, 2001.
*Internet:
Vejaonline.com (Coluna da Drª Mayana Zatz)

Síndrome de Down

A síndrome de down é uma condição genética resultante da presença de um cromossomo 21 extra, sendo caracterizada por anormalidades no funcionamento e estrutura do organismo. Entre as características presentes em quase todos os casos de síndrome de down estão dificuldade de aprendizagem e crescimento físico, e uma aparência facial reconhecível geralmente identificada no nascimento. O seu nome deve-se a John Langdon Down, o médico britânico que descreveu a síndrome em 1866.Pessoas com síndrome de down tem capacidade cognitiva menor que a média, geralmente variando de retardamento mental leve a moderado. A incidência da síndrome é estimada de 1 por 800 a 1 por 1000 nascimentos. Preocupações com relação à saúde de pessoas com síndrome de down incluem o maior risco de defeitos cardíacos congênitos, doença do refluxo gastroesofágico, infecções recorrentes nos ouvidos, apnéia do sono obstrutiva e disfunções da tiróide. São indicadas ações durante a infância precoce, testes para detecção de problemas comuns e tratamento médico. Treinamento vocal pode melhorar o desenvolvimento da criança com síndrome de down. Ainda que algumas limitações genéticas da síndrome de down não possam ser superadas, educação e cuidado apropriado podem melhorar a qualidade de vida do indivíduo.


CARACTERÍSTICAS DA SÍNDROME DE DOWN


Indivíduos com síndrome de down podem ter algumas ou todas das seguintes características físicas: fissuras oblíquas dos olhos com pequena dobra cutânea no canto interno do olho, hipotonia muscular, ponte nasal achatada, língua protuberante (devido à pequena cavidade oral, pouco tônus muscular e língua alargada perto da amídala), prega única nas palmas (prega simiesca), pescoço curto, pontos brancos na íris, flexibilidade excessiva nas articulações, espaço excessivo entre o dedão e o segundo dedo e defeitos congênitos no coração. A maioria das pessoas com síndrome de down tem retardamento mental de leve (QI 50-70) e moderado (QI 35-50). Adicionalmente, indivíduos com síndrome de down podem ter sérias anomalias afetando algum sistema do corpo.


INCIDÊNCIA DA SÍNDROME DE DOWN


A incidência de síndrome de down é estimada entre 1 por 800 a 1 por 1000 nascimentos, e ocorre em todos os grupos étnicos e classes sociais.A idade da mãe influi no risco de conceber uma criança com síndrome de down. Quando a mãe tem idade entre 20-24 anos, o risco é de 1/1490, enquanto com 40 anos é de 1/106 e com idade de 49 anos de 1/11. Embora o risco cresça com a idade da mãe, 80% das crianças com síndrome de down são de mães com menos de 35 anos devido à maior fertilidade desse grupo etário. Além da idade da mãe, não se conhece nenhum outro fator de risco para a síndrome de down.Muitos testes pré-natais padrões podem descobrir se o bebê tem síndrome de down. Testes genéticos são geralmente feitos quando os exames pré-natais indicaram possíveis problemas, ou em grávidas acima dos 30 ou 35 anos.



SAÚDE DO INDIVÍDUO COM SÍNDROME DE DOWN


As conseqüência médicas do material genético extra é muito variável e pode afetar as funções de qualquer sistema, órgão ou processo do organismo. Os aspectos médicos da síndrome de down abrangem antecipar e prevenir efeitos da condição, reconhecer complicações, administrar os sintomas individuais, e dar assistência ao indivíduo e sua família para se desenvolverem com as deficiências e as doenças relacionadas.As manifestações mais comuns da síndrome de down são dificuldades cognitivas, doenças cardíacas congênitas, deficiências auditivas, desordens da tiróide e doença de Alzheimer. Outros problemas sérios menos comuns incluem leucemia, deficiências do sistema imunológico e epilepsia. Alguns dos problemas de saúde, como algumas malformações no coração, estão presentes no nascimento, enquanto outros, como epilepsia, tornam-se aparentes com o tempo.







BIBLIOGRAFIA


*NUSSBAUM, Robert L; [ et al] Thompson e Thompson Genética Médica, 6ª Edição, pgs: 29. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2002.

*www.scielo.br

Sídrome de Marfan

A Síndrome de Marfan é uma mutação no gene da fibrilina que afeta o tecido conjuntivo, rico em fibras elásticas. As fibrilinas são responsáveis de ligar-se a elastina, que é a principal componente das fibras elásticas, está ligação é essencial para a integridade das fibras elásticas.
A Síndrome de Marfan foi descrita pelo pediatra Frances Antoine Bernad-Jean Marfan, em 1896. Ficou estabelecido que tratasse de uma doença genética com sendo autossômica dominante, com expressividade variável inter ou intra familiar, podendo ocorrer tanto em homens e mulheres, e que apresenta grau de incidência 1/10.000 indivíduos.
Define-se uma doença genética por vários membros da família são afetados, e autossômica dominante por que um defeito em apenas em um dos alelos para que ocorra o desenvolvimento da síndrome. Podendo ser herdada tanto do pai, quanto da mãe, onde os pais podem ser afetados, ou a mutação pode estar ocorrendo pela primeira vez. Uma vez portador da mutação e das características clinicas, existe a chance de 50% ser transmitida para o filho.
Na síndrome de Marfan tem quadro clínico variável, em pessoas da mesma família e em famílias diferentes, esse fato denomina-se expressividade variável, onde o afetado muitas vezes não apresenta todas as características clinicas. Por isso, é importante realizar um heredograma da família pra examinar a disposição genética favorável a síndrome. Onde por exemplo, um pai afetado apresentando características “leves”, o filho pode apresentar fortes características clínicas.
As características clínicas ou manifestações clínicas afetam três importantes sistemas: o esquelético, caracterizado por estatura elevada, escoliose, braços e mãos alongadas e deformidade torácica; o cardíaco, caracterizado pela dilatação da aorta e por prolapso da válvula mitral; e o ocular, caracterizado pela luxação do cristalino e por miopia. Tendo a probabilidade de atingir diversos órgãos tão diferentes denomina-se pleiotropia.

CUIDADOS COM OS PORTADORES DE MARFAN

Cuidados cardiológicos:

Os portadores mais afetados, a aorta esta sujeita a rupturas, devido ao defeito na fibrilina, a largura da aorta, especialmente na porção inicial pode apresentar um crescimento excessivo, predispondo a varias complicações potencialmente grave, como a dissecação da aorta ou a insuficiência da válvula aórtica. Não existe contra-indicação os portadores de Marfan ao uso de medicação para diminuir a freqüência e a força dos batimentos cardíacos, onde não utilizados betabloqueadores, como o propanolol e pindolol.

Cuidados ortopédicos:

Os portadores com características clínicas “fortes” tem dificuldade de movimentação, limitações ortopédicas. Estas limitações reunidas com os problemas cardiológicos são desaconselhadas à prática de exercícios físicos competitivos.

Cuidados Oftálmicos:

Apresentam problemas de visão, onde os cuidados a serem tomados seriam observar se existe mesmo a dificuldade de observação do afetado, procurar um oftalmologista para que indique o tratamento necessário.

TRATAMENTO

Atualmente não existe cura para a síndrome. Os tratamentos são aplicados de modo preventivo e para melhorar ou garantir uma qualidade de vida, para diminuir a dificuldades ocasionadas pela danificação do sistema cardíaco, esquelético e ocular. Recentemente as famílias e os portadores têm aplicados suas esperanças nas novas pesquisas, como a terapia gênica, e também cirurgias avançadas.

PERSPECTIVA DE VIDA PARA OS PORTADORES DE MARFAN

A expectativa de vida dos portadores, que apresentam esse distúrbio do tecido conjuntivo potencialmente fatal, aumentou em mais de 25% desde 1972. Onde homens apresentavam vida média de 49 anos e agora são 74 anos, e para mulheres e era de 41 anos e agora são de 70 anos.
Estudos apontam as razões do aumento da expectativa de vida, e são eles:
Ø Cirurgias cardiovasculares avançadas, que se tornou tratamento para regurgitação aórtica e mitral, aneurisma aórtico e dissecação aórtica.
Ø Maiores opções de terapias médicas, incluindo antagonistas receptores adrenérgicos, que foram bem aceitos como agentes potenciais para retardar a expansão aórtica e a progressão para a ruptura ou dissecação.
Ø E aumento da freqüência de diagnóstico precoce. Esses fatores têm aumentado a perspectiva de vida total dos portadores.

PESQUISAS

Desde a descoberta do gene, vem sendo feito diversas pesquisas para codificar o gene causador da síndrome. Desde 1991, através do desenvolvimento de técnicas moleculares é possível o diagnóstico de pré-natal e pré-sintomático da doença.
No Brasil, a Dra Ana Beatriz Alvarez Perez e a Dra Lygia Pereira iniciaram uma pesquisa com o objetivo de mapear as diversas mutações para fornecer subsidio para uma correlação genótipo-fenótipo e futura terapia gênica.
Atualmente a Fundação Marfan Brasil apoia uma pesquisa com o objetivo de realizar acompanhamento em crescimento infantil e adolescentes, que irá determinar o padrão de crescimento e puberdade dos pacientes com Marfan, assim como a densidade mineral óssea. Que tem como principio maior de verificar o impacto do crescimento nos aspectos cardiológicos e ortopédicos.

INFORMAÇÕES E CURIOSIDADES

*Informações: No Brasil, existe a Fundação Marfan, que TAM como missão fornecer informações para portadores familiares e profissionais sobre a síndrome de Marfan e divulgar os últimos avanços científicos no tratamento dos efeitos da síndrome nos pacientes, terapias e tratamentos.
*Curiosidades: Pessoas famosas que se acredita ter a síndrome: Julio Cesar, Charles Gaulle, Sergei Rachmanioff, Maria I da Escócia, Abraham Lincoln, um livro sugere que o faraó egípcio Amenófis (Akhenaton) pode ter tido estas condições, vale lembrar que são relatos de historiadores, e não relatos científicos. O astro do vôlei Flo Hyman, conhecido por ter Marfan, e o compositor de musicas Jonathan Larson, que acredita-se que também tinha a síndrome, por que morreu de dissecação da aorta. O ator Brent Collins, um anão com Síndrome de Marfan, aos 46 anos apresentou teve um repentino crescimento, o que levou a morte. O ator Vincent Schiavelli possuía Síndrome de Marfan, e era um membro honorário da National Marfan Foundation.

CONCLUSÃO

A Síndrome de Marfan é uma doença genética, que esta em pleno estudo, como diversas doenças genéticas, ela não tem cura, assim os portadores e a família colocam todas as suas esperanças em terapias médicas atuais, como a terapia gênica. Devem-se observar as características clinicas dos portadores, porém alguns não apresentam todas as características, então se existem casos na família é importante realizar um histórico familiar. Procurar ajuda médica, para realizar o tratamento, para garantir e melhorar a qualidade de vida do portador.

Bibliografia:

*NUSSBAUM, Robert L; [ et al] Thompson e Thompson Genética Médica, 6ª Edição, pgs: 29. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2002.

*JORDE, Lynn B; [et al] Genética Médica, 3ª Edição, pgs: 201,203. Rio de Janeiro, Elsevier, 2004.

Síndrome de Klinefelter

A síndrome de Klinefelter trata-se de uma anomalia (aneuploidia), uma mutação cromossômica numérica, há acréscimo de um cromossomo sexual no conjunto diplóide de um indivíduo.

COMO OCORRE A SÍNDROME DE KLINEFELTER:
*Ocorre devida a não-disjunção do cromossomo na meiose I paterna, devido uma falha na combinação Xp/Yp na região pseudo-autossômica;
*Nos casos de origem materna é a não-disjunção dos cromossomos na meiose I;
*Nos outros casos de erros ocorre na meiose II;
*E ela ocorre somente em homens.

NÃO DISJUNÇÃO NA MEIOSE I

• Quando o erro ocorre na Meiose I, os gametas apresentam um representante de ambos os membros do par de cromossomos ou não possuem todo um cromossomo.
  

NÃO DISNJUNÇÃO NA MEIOSE II

• Quando o erro ocorre na Meiose II, os gametas anormais contêm duas cópias de um cromossomo parental (e nenhuma cópia do outro) ou não possuem um cromossomo.

CARIÓTIPO 47,XXY



Um portador de SÍNDROME DE KLINEFELTER apresenta as seguintes características fenotípicas:

• Altos, magros,pernas relativamente longas, hipogonadismo, e ginecomastia presente em alguns casos, dificuldade de aprendizagem, podem ter pouco ajuste psicossocial.

CARACTERÍSTICAS FENOTÍPICAS

PORTADORES DA SÍNDROME DE KLINEFELTER

INCIDÊNCIA:
•Ocorre pelo menos 1 em 1.000 nativivos MASC.
•E 1 em 2.000 nascimentos.
•E que 15% dos portadores apresentam mosaicismo.Assim apresentando vários cariótipos, o mais comum é o 46,XY/ 47,XXY


*Lembrando que:
Eles apresentam um corpúsculo de Barr, tendo um dos dois cromossomos X inativo.


EVOLUÇÃO E SINTOMAS:

• É de esperar que indivíduos com a síndrome de Klinefelter tenham uma esperança média de vida normal, no entanto há a referir um aumento considerável de acidentes vasculares cerebrais (6 vezes superior à população geral), assim como na incidência do cancro (1,6%). O atraso da linguagem (51%), o atraso motor (27%) e problemas escolares (44%) complicam o desenvolvimento destas crianças e em alguns estudos estão descritos comportamentos anti-sociais e psiquiátricos. Outros apontam para uma boa adaptação social e no trabalho.
•Outra complicação é o déficit auditivo, no entanto não está descrito um aumento da frequência de infecções respiratórias na infância, ao contrário das doenças auto-imunes (diabetes; doenças do colágeno).

TRATAMENTO E PREVENÇÃO DAS COMPLICAÇÕES

•Ela dificilmente é detectada após o nascimento. A anomalia é detectada apenas quando problemas comportamentais, desenvolvimento da puberdade anormal ou infertilidade aparecem. A puberdade apresenta problemas particulares secundários aos problemas genitais já referidos.
•O tratamento é indicado a iniciar as 11-12 anos de idade tomando doses de testosterona. Os portadores apresentam melhora psicossocial e física. Sendo sempre acompanhados por um endocrinologista.

ACONSELHAMENTO GENÉTICO:

•Esta anomalia genética está associada à idade materna avançada. Num casal com um filho com a síndrome de Klinefelter, o risco de recorrência é igual ou inferior a 1%. O estudo familiar é habitualmente desnecessário, salvo em raras situações. Nem sempre a infertilidade é a regra. Casos se encontrem indivíduos férteis, deve ser oferecido o diagnóstico pré-natal a fim de excluir alterações cromossômicas uma vez que existe um risco acrescido das mesmas.

BIBLIOGRAFIA



NUSSBAUM, Robert L; [ et al] Thompson e Thompson Genética Médica, 6ª Edição, pgs: 29. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2002.

Distração

Clonagem

1. INTRODUÇÃO

A célula é considerada a unidade estrutural de um organismo, que pode ser pluricelular (mamíferos) ou unicelular (bactérias). Dentro do núcleo de cada célula existe um material genético, o acido nucléico, que em uma forma bastante condensada estabelece uma estrutura chamada cromossomo, composto por cromatina, que ainda pode ser dividido em genes. De acordo com Griffths (2006), gene é a unidade física e funcional fundamental da hereditariedade, carregando a informação de uma geração para a conseguinte; segmento de DNA que possui uma região transcrita e uma seqüência regulatória que possibilita a transcrição. Esse genoma tem capacidade de determinar todas as características que existirão em um ser vivo, tanto boas como ruins.

O ser humano é formado por trilhões de células, sendo divididas em vários grupos que desempenham tarefas especializadas, e que mantém um complexo meio de comunicação entre elas. Podemos defini-las ainda em somáticas (células 2n) e reprodutivas (células n).

Todas essas células são provindas da união de um ovócito e um espermatozóide, isso ocorre apenas porque a célula reprodutiva feminina possui mecanismos capazes de reprogramar o código genético, tornando todos os seus genes ativos novamente.

Após a fertilização dá-se início a clivagem, processo pelo qual o zigoto divide-se por mitose formando várias células com o mesmo genoma. Quando atingir de 8 a 16 células, estas irão se dividir em dois grupos: o das células externas que originaram os anexos embrionários e as células que originarão o embrião.

Após 72 horas esse embrião terá em torno de cem células, as chamadas células-tronco embrionárias pluripotentes (células que possuem diferentes características que as qualificam como uma fonte potencial para terapia celular), que se diferenciarão e, a partir disso, originarão células filhas diferenciadas que formarão todos os distintos tecidos que constituem o ser humano.

Mesmo que todas as células somáticas tenham a mesma quantidade de material genético, os genes irão se expressar de forma diferente em cada grupo tecidual, assim manifestando as particularidades de cada.

Vendo poder das células tronco de se diferenciar em outros tecidos, encontra-se uma alternativa de cura para muitas doenças, sendo que foram muitas as propostas de terapias baseadas no uso dessas células. Terapias que visam clonar um humano doente e usar as células indiferenciadas para a restauração de tecidos. Temos um exemplo na diabetes mellitus, onde se aplica células-tronco em ilhotas não funcionais do órgão nativo, para que elas possam se diferenciar em células beta.

Mas a partir disso temos que considerar a ética, pois não sabemos o quanto podemos avançar em pesquisas de clonagem, tanto terapêutica quanto reprodutiva, além de não sabermos exatamente as conseqüências provindas disso.

2. CLONAGEM

          Segundo Griffiths (2006), clonagem é a produção de organismos geneticamente idênticos das células somáticas de um organismo individual.

          A clonagem é comum em determinados organismos, como plantas e bactérias, para que haja a proliferação da espécie. Porém, na espécie humana, há uma única forma de obtenção de clones por evento natural, os gêmeos univitelinos, provindos de fertilização de um ovócito por um espermatozóide, e que, em uma determinada etapa da clivagem, dividiu-se em dois embriões, formando organismos geneticamente idênticos, porém um único genótipo pode formar fenótipos diferentes dependendo do ambiente no qual cada gêmeo irá se desenvolver.

          Então, com as evoluções tecnológicas e científicas, almejou-se a produção de clones por técnicas laboratoriais, e assim se fez. Introduzindo o núcleo de uma célula somática diferenciada de um ser adulto em um ovócito anucleado, formando um zigoto. Assim, essa nova célula terá o mesmo comportamento de um ovócito recém fecundado, iniciando o processo de clivagem para a formação de um embrião, que terá células capazes de se diferenciar em outros tecidos do organismo.

          A clonagem foi realizada com animais, como a ovelha Dolly. Esse acontecimento possibilitou que se ambicionasse o processo para a obtenção de clones humanos, para fins terapêuticos e reprodutivos.

          Esse procedimento, que consegue gerar vida a partir de uma célula somática e um ovócito anucleado compatível, além da finalidade terapêutica e reprodutiva, pode resgatar animais extintos de outros tempos, através do DNA armazenado em tecidos. Outra modalidade atual é a clonagem para fins comerciais.

2.1. Clonagem reprodutiva

            A clonagem reprodutiva foi testada em muitos animais, mas o exemplo mais famoso em que se obteve sucesso até hoje ocorreu em 1996, o caso da ovelha Dolly. Antes dela acreditava-se que fosse impossível clonar através de uma célula somática, uma célula já diferenciada. Entretanto, isso foi possível ao colocar o núcleo com material genético de uma célula somática em outra anucleada, após isso introduzida no útero de outra ovelha. Esse núcleo transferido de célula teve que tolerar uma grandiosa reprogramação de seu genoma, mas mesmo assim, um desses eventos de reprogramação provavelmente não é apagar as marcas dos genes imprintados, pois isso certamente impediria o desenvolvimento normal de um embrião.

            Atualmente outros animais já foram clonados, como vacas, porcos, camundongos e outros mamíferos, por isso se pode perceber que os clones apresentam mais fragilidade.

No caso dos humanos, a proposta é retirar o núcleo de uma célula somática, que pode ser de qualquer tecido do corpo de um adulto ou criança, inseri-lo em um ovócito então implantá-lo em um útero, o qual serviria como uma barriga de aluguel. Caso haja o desenvolvimento do embrião, o resultado seria uma criança com as mesmas características genéticas do doador da célula somática, entretanto sabemos que os genes podem ser ligados e desligados conforme o ambiente em que se desenvolve e, assim como ocorre em gêmeos univitelinos, podem ocorrer algumas diferenças fenotípicas. Também não se pode dizer que as opiniões e atitudes serão iguais.

2.2. Clonagem terapêutica

Se utilizássemos esse mesmo ovócito ao qual foi implantado o núcleo da célula somática e não o introduzirmos em um útero, podemos ainda obter células tronco através de técnicas laboratoriais, fazendo com que o zigoto comece a clivagem e forme o bastocisto. Assim podemos ter perspectivas de cura à pessoas que possuem doenças ainda consideradas incuráveis, pois através do cultivo de células pluripotentes podemos fabricar tecidos, isso sem necessidade de implantação no útero.

Há uma pesquisa recente publicada na revista ScienceExpress que confirma as chances de recrutar células tronco pela técnica de clonagem terapêutica. A pesquisa envolveu 16 mulheres que doaram um montante de 246 ovócitos juntas; com esses ovócitos vieram as células “cumulus“, que ficam ao seu redor. O núcleo delas mesmas foi introduzido aos respectivos ovócitos. O resultado mostrou que 25% deles conseguiram se dividir e chegar ao estágio de blatocisto.

A vantagem desse tratamento seria de evitar as rejeições do organismo, sendo que a pessoa que necessitasse desse tratamento poderia ser a doadora da célula somática a ter o núcleo introduzido em um ovócito. Contudo, se o paciente afetado tiver uma doença genética, este não poderá ser clonado, pois a mutação patogênica é parte do genoma de todas as células do organismo. E assim terão que utilizar células-tronco de outro genoma compatível, mas não saberíamos se no caso de células clonadas de uma pessoa mais velha teriam a mesma idade do doador ou seriam células jovens. Também devemos pensar na possibilidade de a reprogramação inviabilizar o processo dependendo do tecido ou do órgão a ser substituído. Não se pode esquecer ainda, da possibilidade de um câncer provindo dessas células.

Vendo as vantagens e os riscos, percebe-se que a clonagem para fins terapêuticos deve ser mais bem estudada para ter aplicação na clínica.

BIBLIOGRAFIA

LIVROS

• GRIFFTHS, Anthony; [ et al] Introdução à Genética, 8º edição, pgs 3, 6, 18, 311,697, 703, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.
• ALBERTS, Bruce; [et al]  Biologia Molecular da Célula, 3º edição, pgs 3,1040, Porto Alegre: Artmed, 1997.
• JUNQUEIRA; Carneiro, Biologia Celular e Molecular, 8º edição, pg 52, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005.
• BORGES-OSÓRIO, Maria Regina; Robinson, Wanyce Miriam, Genética Humana, 2º edição, pg 320, São Paulo: Artmed, 2006.

SITES

• http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=s1413-81232008000100005&lang=pt, acessado em 28/04/2010, às 13 horas e 42 minutos.
• http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=s0103-40142004000200017&lang=pt, acessado em 28/04/2010, às 19 horas e 13 minutos.
• http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-40142004000200016&lang=pt, acessado em 01/05/2010, às 13 horas e 10 minutos.
• http://cienciaecultura.bvs.br/scielo.php?pid=S0009-67252004000300014&script=sci_arttext, acessado em 01/05/2010, às 13 horas e 30 minutos.

Acadêmica:

Frantiesca Vargas

Depois de uma semana de prova, surge a reflexão.

Bem, hoje venho aqui para expressar não minha revolta nem minha indignação, mas venho trazer informações, para aqueles que visitam o nosso BLOG, alunos, colegas de faculdade, professores, e até mesmo desconhecidos.
Bom tenho certeza que as provas, tanto na faculdade coma na escola nos deixam exaustos, porém na faculdade existe tal “SEMANA DE PROVA”, que vem a ser uma semana-lógico-com as provas de todas as matérias do semestre, eu entendo o lado do professor que tem que dar essa prova pra avaliar o conhecimento e interesse do aluno, mais e o nosso lado alguém entende?
Tá certo que a nós temos que nos preparar para isso, porque a vida é cheia de provas, mais precisa ser deste modo tão brusco?
Cada dia é uma pressão psicológica inexplicável, ficamos com o pensamento desta forma:“TENHO QUE ESTUDAR SE NÃO VOU ME FERRAR!”, o pior é fazer como muitos passar semanas, e semanas estudando para uma prova Fuuuuu…. e na hora não ser nada do esperado, ou ainda o terrorismo que os professores fazem, de tipo “VAI CAIR TUDO O QUE EU PASSEI” e na hora de você estudar, ai percebe “PUTZ, TO NA ROÇA”, ou como diz minha amiga “ O FERRO VAI ENTRAR”.
Mais pra que eu dizer tudo isso, que objetivo eu teria em falar tudo isso???
Bem, o que quero dizer é que tudo é fase, fase de estudar, fase de ter a prova, fase de se ferrar na prova, tudo é fase. Pensa só um pouco, se a nós não tivéssemos os professores para nos dar esse senso de realidade, onde cada prova é uma pancada, na vida é bem assim. Quando não der certo levaremos uma pancada, e quando isso acontecer você vai pensar bem assim: “PUTZ, ISSO PARECE COM AQUELA SITUAÇÃO DA PROVA DE PARASITOLOGIA, ONDE TIVE QUE PASSAR O RESTO DO SEMESTRE ESTUDANDO PRA NÃO PEGAR PF”.
Então a vida é assim, levamos pancadas, mas é na faculdade que aprendemos com os erros, para quando acontecer de verdade você saber como reagir. É Na faculdade que adquirimos as melhores experiências desde as mais loucas, até as mais próximas da realidade. A vida é assim sempre temos uma fase de aprendizagem.

Malária

A malária é uma das doenças mais antigas conhecida pelo homem, também é conhecida como paludismo, impaludismo, febre palustre, maleita, sezão, tremedeira. Os parasitos responsáveis por essa doença humana pertencem ao filo Apicomplexa, subordem Haemosporina e família Plasmodiidae, com quatro espécies: o Plasmodium, agente da terçã benigna, o P. falciparum, agente da terçã maligna, o P. malariae agente da quartã benigna, e o P. ovale, também responsável por uma terçã benigna (essa última espécie não ocorre no Brasil, apenas na África Central); as demais espécies têm distribuição mundial. Sendo o Plasmodium vivax mais comum.

Morfologia

A morfologia é muito variável, dependo da fase do ciclo biológico que o parasito atinge, também existem diferenças morfológicas entre as espécies de Plasmodium.
As formas deste parasito são:
*Esporozoíto: é a forma infectante em humanos, presente nas glândulas salivares do mosquito que as inocula no homem. Possui núcleo central e extremidades afiliadas apresentando na extremidade anterior o complexo apical ou aparelho de penetração.
*Esquizonte pré-eritrocítico: é a forma presente no hepatócito após a ocorrência da reprodução assexuada tissular (esquizogonia tissular).
*Trofozoíto jovem: é uma forma encontrada dentro de hemácias, com aspecto de anel, sendo o aro formado pelo citoplasma e a pedra representada pelo núcleo do parasito (cromatina).
*Trofozoíto maduro ou amebóide: é uma forma presente dentro de hemácias, na qual o citoplasma se apresenta irregular e vacuolizado e o núcleo ainda está indiviso.
*Esquizonte: também dentro de hemácias, na qual o citoplasma é irregular e vacuolizado, mas o núcleo já se apresenta dividido em alguns fragmentos.
*Rosácea ou merócito: ainda dentro da hemácia, cada fragmento do núcleo, acompanhado de uma pequena porção de citoplasma, se individualiza, formando tantos merozoítos quantas forem às divisões nucleares, ao conjunto dos quais se dá o nome de merócito ou rosácea.
*Merozoíto: é uma forma ovalada, contendo um núcleo, pequena porção de citoplasma, apresentando em determinado ponto uma estrutura denominada “conóide de penetração”. O merozoíto pode ter duas origens: da esquizogonia tissular ou da esquizogonia sangüínea; assim, no início de sua formação, está dentro do hepatócito (compondo o esquizonte pré-eritrocítico) ou dentro da hemácia (compondo o merócito). Portanto, qualquer que seja sua origem, os merozoítos são células preparadas para penetrar em hemácias.
*Macrogametócito: é a célula sexuada feminina, encontrada dentro de hemácias, apresentando-se arredondada ou alongada, conforme a espécie.
*Microgametócito: é a célula sexuada masculina, encontrada dentro de hemácias, apresentando-se arredondada ou alongada, conforme a espécie.
*Ovo ou zigoto: é uma forma esférica, presente na luz do estômago do mosquito e formada pela fecundação do macrogameta pelo microgameta.
*Oocineto: é uma forma alongada, móvel, presente entre a luz e a parede do estômago do mosquito.
*Oocisto: é o ovo ou zigoto encistado na parede do estômago do mosquito e que dará origem aos esporozoítos. Possuindo uma forma esférica.

Plasmodium falciparum

Plasmodium malariae

Plasmodium vivax

Ciclo biológico

O ciclo biológico passa-se em dois hospedeiros, sendo heteroxeno: o ciclo sexuado ocorre no mosquito, daí ser considerado o hospedeiro definitivo e o ciclo assexuado acontece nos humanos, considerando-se os hospedeiros intermediários. Devido às diversas formas do parasito seu ciclo biológico parece ser complicado, porém o ciclo apresenta uma sequência de formas e fases evolutivas, que são:
*Fase pré ou exoeritrocítica: é a fase do ciclo que se processa nos hepatócitos, antes de se desenvolver nos eritrócitos; é também conhecida como fase tissular primária ou criptozóica (pois se passa escondida, no fígado).
*Fase eritrocítica: é a fase do ciclo que se processa nos eritrócitos.
Reprodução assexuada ou esquizogonia: ocorre a divisão do núcleo e do citoplasma do parasito, produzindo merozoítos.
*Reprodução sexuada ou esporogonia: ocorre no mosquito, com a fecundação do macrogameta pelo microgameta, produzindo esporozoítos.

ILUSTRAÇÃO:

Ciclo biológico do Plasmodium: Anopheles inoculando esporozoítos durante a hematofagia; esporozoítos da corrente sangüínea dirigindo-se para os hepatócitos; esporozoítos que darão origem aos hipnozoítos; penetração de esporozoítos nos hepatócitos e inicio do ciclo assexuado ou esquizogônico pré-eritrocítico; início do ciclo assexuado ou esquizogônico lento, dando origem aos hipnozoitos; ruptura do hepatócito após final do ciclo exoeritrocitário e liberação de milhares de merozoitos que invadirão as hemácias; meses mais tarde, ruptura de hepatócitos após o final do ciclo exoeritrocitário lento, liberando hipnozoítos que penetrarão em hemácias; hemácias onde terá início o ciclo assexuado ou esquizogônico sangüineo; trofozoito jovem na hemácia; trofozoíto maduro; esquizonte; rosácea; ruptura da rosácea, com liberação de merozoitos; merozoíto penetrando em nova hemácia, reiniciando o ciclo assexuado ou esquizogônico sangüíneo; merozoitos diferenciados, dirigindo-se para hemácias, dando início ao ciclo sexuado ou esporogônico (que se completará no mosquito); merozoíto diferenciado, que irá formar o macrogametócito; merozoito diferenciado que irá formar o microgametócito; macrogametócito já formado e na corrente sangüinea; microgametócito na corrente sangüinea (ingestão das formas sangüíneas pelo Anopheles); o macrogametócito amadurece e dá origem ao macrogameta (feminino); por exflagelação, o microgametócito produz vários microgametas; um macrogameta é fecundado por um microgameta; formação do ovo ou zigoto; oocineto dirigindo-se para a parede do estômago do mosquito; formação do oocisto; produção de esporozoítos no interior do oocisto, com rompimento desse; liberação de esporozoitos, que se dirigirão para a probóscida do Anopheles.

Transmissão

O mecanismo de transmissão que tem importância epidemiológica é através da picada de fêmeas de mosquitos do gênero Anopheles, os quais se infectam na única fonte de infecção conhecida: pacientes humanos que apresentam gametas no sangue circulante.

Patogenia e Sintomatologia

O período de incubação da doença (inoculação dos esporozoítos até o aparecimento dos primeiros sintomas) varia de acordo com a espécie de plasmódio: sete a dez dias para o P. falciparum, dez a 15 para o P. vivax e 30 dias para o P. malariae; já o período pré-patente (inoculação dos esporozoítos até o aparecimento das primeiras formas sangüíneas) é o seguinte: P. falciparum - mínimo cinco dias, média oito a 12 dias; P. vivax - mínimo oito dias, média 13 a 17 dias; P. malariae - mínimo 14 dias, média 28 a 37 dias.
A malária é uma doença sistêmica, em que vários órgãos podem ser atingidos isolada ou conjuntamente, ocorrendo desde casos benignos e crônicos até formas agudas e fatais. A evolução da doença depende de diversos fatores: espécie e cepa do plasmódio, constituição genética e imunológica do paciente. Em geral, as formas fatais ocorrem em pacientes adultos ou jovens, não residentes em áreas malarígenas e, portanto, sem nenhuma defesa específica preexistente e que adquiriram o P. falciparum (terçã maligna).
As esquizogonias sangüíneas provocam a destruição de grande número de hemácias e a liberação do pigmento malárico, denominado “hemozoína”. Outro pigmento que aparece em doentes de malária (e em várias doenças que destroem a hemácia) é a “hemossiderina”. Esse pigmento é resultante da degradação, pelas células fagocitárias, da hemoglobina liberada pela ruptura dos eritrócitos.
A febre, a anemia e o acesso malárico são os três sintomas patognomônicos da malária.A febre tem como causa os pigmentos maláricos, que são substâncias pirogênicas e a liberação de pirogênio endógeno pelos monócitos e macrófagos, ativados pelo parasito. A anemia tem como causa vários fatores: (1) a destruição de hemácias durante as esquizogonias sangüíneas; (2) a destruição de hemácias parasitadas pelo baço; (3) a destruição de hemácias sem parasitos, mas sensibilizadas por antígenos parasitários, fazendo com que o baço não as reconheça como normais e as destrua; (4) hemólise de hemácias normais, por auto-anticorpos, com afinidades tanto para o parasito como para a hemácia; (5) disfunção da medula óssea estimulada por ação de citocinas, provocando uma diseritropoiese. O acesso malárico parece que é decorrente de um desequilíbrio bioquímico no momento da esquizogonia sangüínea (ruptura das rosáceas). Nesse momento, nota-se a elevação súbita da taxa de potássio (K) e redução do sódio (Na) sangüíneo; as taxas de cloretos alteram-se, o fósforo (P) fica reduzido, aumenta o consumo de glicose, havendo produção de ácido lático que induz ao consumo de bicarbonato com a conseqüente redução do CO2.
No início da doença, o paciente queixa-se de sintomas gerais, tais como: mal-estar, dor de cabeça, indisposição indefinida e ligeira hipertermia. Em seguida, a febre acentua-se e alguns dias depois o paciente apresenta o típico acesso malárico, que é representado por calafrio, calor e suor. Na fase do calafrio o paciente tem uma forte sensação de frio, que dura 20 a 60 minutos, onde o paciente apresenta as características de pulso mais rápido e fino, palidez e estrema fraqueza. A segunda fase é regida por alta da temperatura, aumento da sensação de calor, vermelhidão da face, dor de cabeça e pulso cheio, durando de duas a três horas. E na ultima fase o paciente apresenta alta sudorese, acompanhada por sensação de alivio.
Cada espécie apresenta a periodicidade própria para a repetição do paroxismo, e o P. vivax é de 48 horas, o P. falciparum, 36 a 48 horas, e o P. malariae, 72 horas. Essa cronologia (terçã ou quartã) pode, entretanto, alterar-se em vista do número de gerações envolvidas. Assim, quando em um doente só ocorre uma geração do parasito, ele terá o acesso sempre a intervalos regulares; mas se, além dessa geração, digamos A, ele possuir outras, digamos B e C, o paciente terá acesso diariamente, com um intervalo de 48 horas para cada geração. Essas gerações (A, B, C) podem surgir pelo desdobramento da primoinfecção ou por reinfecções que seguem uma sincronicidade própria. Nesses casos de febre cotidiana, o quadro do paciente é muito grave e, usualmente, é devida ao P. falciparum.
Nos pacientes de P. vivax, essa fase aguda dura cerca de um mês, quando então os acessos se tornam menos intensos, com parasitemia reduzida e razoável bem-estar, caracterizando a fase crônica, que pode durar até três anos. Existem situações como as de reprudescênciaonde onde os sintomas terminam, porém em um ou dois meses os acesso retornam, devido ao retorno de seu ciclo eritrocitário. E situações de recaída onde os sintomas terminam e muitos meses (às vezes dois anos) depois, os hipnozoítos reativam-se e promovem novos acessos maláricos.

Complicações da malária

Malária cerebral
É uma manifestação gravíssima, que dificilmente se manifesta em moradores de zona endêmica, além dos sintomas citados, o paciente apresenta perda da consciência por períodos prolongados, sonolência, convulsões freqüentes, com evolução final para o quadro de coma.

Anemia Grave
O paciente apresenta anemia normocítica, com hematócrito abaixo de 15% e parasitemia acima de 10.000 parasitos por mm3 de sangue.

Insuficiência renal
Há acentuada redução do volume urinário, chegando a menos de 400 ml ao dia (em adultos), com a conseqüente elevação da creatinina e uréia plasmáticas.

Edema pulmonar agudo
Caracterizada por aumento da ventilação e hipertermia, seguida de intensa transudação alveolar, baixa oxigenação sangüínea e cianose. É mais freqüente em gestantes.

Hemoglobinúria
Em decorrência da hemólise intravascular aguda e maciça, o paciente apresenta hiper-hemoglobinemia e hemoglobinúria intensa; é freqüente estar associada à uma icterícia acentuada.

Sistema Fagocítico Mononuclear
Algumas características da malária crônica são a hiperplasia e a hiperatividade dos macrófagos e das demais células componentes do sistema, que se apresentam abarrotadas de parasitos, pigmentos maláricos, restos de hemácias e até hemácias fagocitadas íntegras.

Baço

Já na fase aguda se apresenta aumentado de volume e congesto, mostrando intensa atividade fagocitária, com capilares e seios venosos repletos de parasitos. Na fase crônica a esplenomegalia é acentuada, com hiperplasia e hipertrofia de macrófagos e células histiocitárias, que se apresentam repletas de parasitos e de pigmentos, dando ao órgão urna cor cinza-amarronzada.

Fígado
Na fase aguda, mostra-se congesto, ligeiramente aumentado de volume, não detectável à palpação; na fase crônica, a hepatomegalia é acentuada, com hiperplasia e hipertrofia das células fagocitárias, todas elas repletas de parasitos e hemácias; as células de Kupffer apresentam-se repletas de pigmentos.

Medula Óssea
Há hiperplasia do sistema fagocítico mononuclear, com grande atividade fagocitária, presença de grande número de hemácias parasitadas e, em decorrência da anemia, há grande produção de reticulócitos.

Cérebro
As alterações no cérebro podem aparecer já na fase aguda. A circulação cerebral é aumentada (pela hipertermia, anemia e hipoxia) e há hipertensão cerebral, responsável pela congestão, edema, cefaléia e outros sintomas; lesões no endotélio de capilares, decorrentes da anemia e de depósitos de imunocomplexos e de hemácias parasitadas ou não (marginação eritrocítica), podem levar ao quadro de anoxia localizada, necrose e morte. O óbito pode ser decorrente da hipertensão cerebral.

Nefropatias
As alterações renais podem surgir na fase aguda ou na fase crônica da doença, mas apresentam lesões diferentes. Na fase aguda, as glomerulonefrites e a síndrome nefrótica em P. jalciparum são decorrentes de depósitos de antígenos maláricos e de imunoglobulinas, principalmente de IgM, que produzem hiperplasia e hipertrofia de células do endotélio no nível das áreas mesangiais dos glomérulos renais.
Em geral os casos agudos de nefropatias pelo P. jalciparum respondem bem à terapêutica, entretanto os casos crônicos de nefropatias pelo P. malariae são rebeldes ao tratamento, isto é, procede-se ao tratamento antiparasitário, mas as alterações permanecem.

Imunidade

Os parasitos da malária desenvolvem uma imunidade ativa parcialmente eficiente e que sob o ponto de vista biológico é boa para o plasmódio e para o hospedeiro. É o que se denomina “imunidade concomitante ou premunição”, na qual o nível de anticorpos é capaz de proteger o hospedeiro, mas não de eliminar o parasito. Esse fato baseia-se nas seguintes observações em pacientes residentes em zona endêmica:

*Comumente os adultos apresentam a forma crônica, com parasitemia muito baixa ou subpatente e sintomatologia discreta.
*Crianças até seis meses de idade são resistentes às infecções, pois a mãe lhes transmite proteção através da “transferência passiva de anticorpos” (IgG).
*Crianças acima dessa idade ou pessoas que nunca tiveram malária, ao serem picadas por anófeles infectados, desenvolvem a doença.

Essas observações, aliadas a pesquisas desenvolvidas em primatas, roedores e humanos, permitiram verificar o seguinte: existe resistência natural; há especificidade na resposta imunitária quanto à espécie do plamódio e o estágio (forma) do parasito; há variação antigênica e genética entre populações do parasito e de humanos; ocorre a imunossupressão para antígenos não correlatos aos do plasmódio (isto é, a malária é uma doença que provoca imunossupressão).

Resistência natural: É uma propriedade inerente ao hospedeiro, que é naturalmente resistente à infecção. Essa resistência pode ser: (a) absoluta, isto é, quando nos humanos não ocorre nenhum desenvolvimento do plasmódio de aves, por exemplo; (b) parcial ou relativa, quando nos humanos ocorre um início do desenvolvimento do plasmódio, porém ele é eliminado antes de promover sintomas, conforme ocorre com os plasmódios de macacos que atingem humanos.

Imunidade adquirida: A imunidade adquirida é desenvolvida ao longo dos anos de exposição e permanência do paciente em zona endêmica, sofrendo constantes picadas infectantes. As formas extracelulares, tais como o esporozoíto e o merozoíto (imunidade estágio-específica), são mais imunogênicas e, também, mais suscetíveis à ação imunitária; as formas intracelulares parecem ser pouco imunogênicas, porém sofrem a ação da defesa imunitária. De todo modo, a transferência passiva de anticorpos IgG da mãe imune para o filho é considerada um dos principais fatores responsáveis pela resistência do recém-nascido. Dois outros fatores também podem estar envolvidos nessa resistência: presença de eritrócitos contendo grande quantidade de hemoglobina fetal e dieta pobre em PABA, pois ambas são desfavoráveis ao desenvolvimento do plasmódio.

Diagnóstico

O diagnóstico da malária pode ser clínico (observando se o paciente tem contato com regiões endêmicas, observar a sintomatologia) e laboratorial (exame parasitológico, e imunológico).

Epidemiologia

Hoje já está conhecida a possibilidade de macacos albergarem plasmódios humanos e vice-versa, constituindo uma zoonose. Entretanto, essa possibilidade é mais restrita à África Central e à Ásia. A malária nas Américas não é considerada uma zoonose. Aqui as fontes de infecção são os gametóforos, isto é, os pacientes que apresentam gametócitos em seu sangue circulante, fato mais freqüente no início da infecção. Portanto, para que exista malária em uma região, são necessários três elos fundamentais: o gametóforo, os mosquitos transmissores e humanos suscetíveis.
Resumo da Epidemiologia
*Distribuição geográfica: América Central e do Sul, Ásia, Oceania e África;
*Fonte de infecção: humanos;
*Forma de transmissão: esporozoíto;
*Via de transmissão: Anopheles darlingi;
*Via de penetração: pele (sangüínea).

Profilaxia

Verifica-se que teoricamente não seria difícil a profilaxia da malária, pois poderíamos atingir os três elos fundamentais da cadeia: tratar os doentes, proteger as pessoas sadias e combater o transmissor. Devido a o programa profilático ser eficiente em algumas regiões, e completamente ineficiente em outras regiões, assim a OMS recomenda algumas ações de profilaxia:
* Desenvolver os serviços básicos de saúde;
* Estimular a participação comunitária;
* Desenvolver atividades de educação sanitária e ambiental;
* De acordo com as condições ecológicas locais, programar os trabalhos tradicionais de profilaxia individual e coletiva, baseando-se no tratamento dos doentes e no combate ao vetor em sua fase larvária e/ou adulta (alado).

Tratamento

O tratamento da malária requer a intervenção de um médico experiente e deve ser instituído o mais precocemente possível. Três itens precisam estar bem claros para o início da terapêutica: a espécie que acomete o paciente, a idade do mesmo e se é gestante.
O tratamento pode ser instituído buscando-se um ou mais dos seguintes objetivos: interromper o ciclo pré ou exoeritrocítico (responsável pelo início da doença), interromper a esquizogonia sangüínea (responsável pela patogenia e manifestações clínicas), buscar a erradicação das formas latentes - hipnozoítos do P. vivax e do P. ova1e (evitando as recaídas tardias) e eliminar ou atuar sobre os gametócitos nos pacientes residentes em zona endêmica (impedindo o ciclo sexuado no mosquito). Ou seja, as drogas antimaláricas podem ser utilizadas conforme a forma parasitária a ser atingida: esquizonticida tecidual ou hipnozoiticida (busca a cura radical do P. vivax ou do P. ovale), esquizonticida sangüíneo (busca a cura clínica), gametocitocida e esporonticida (buscam impedir a formação de esporozoítos no mosquito).
As drogas utilizadas são: 4-aminoquinoleínas (cloroquina e amodiaquina), 8-aminoquinoleínas (primaquina), arilaminoálcoois (quinina, mefloquina e halofantrina), peróxido de lactona-sesquiterpênica (artemisina e seus derivados), naftoquinonas (atovaquona) e antibióticos (clindamicina, doxiciclina e tetraciclina).












Bibliografia
REY, L. Parasitologia. 3. ed. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2001.
NEVES, D. P. Parasitologia Dinâmica. 2º edição. São Paulo: Editora Atheneu, 2006.

Doença de Chagas

, fÉ uma doença infecciosa e parasitária provocada pelo protozoário Trypanosoma cruzi e transmitida pelo inseto Triatoma infestans, conhecido por barbeiro. Ela requer dois hospedeiros: um  invertebrado (Triatomíneo) e um vertebrado (o homem, animais silvestres e domésticos).

BIOLOGIA E MORFOLOGIA

No hospedeiro vertebrado:

Quando o triatomíneo pica o ser humano deixa no local seus detritos, e neles estão os tripomastígotas metacíclicos (núcleo redondo e central, cinetoplasto grande com pequeno flagelo livre), que penetram pela pele lesionada ou pela mucosa, mas sem capacidade de entrar pela pele íntegra. Ele é fagocitado pelo macrófago e ou entra em outras células teciduais (se a forma parasitada não for um tripomastígota, ela morrerá por ação lítica).

Dentro da célula o tripomastígota metacíclico será transformado em amastígota (sem flagelo, arredondado e de menor tamanho, há cinestoplasto e núcleo visíveis. Em torno de 36 horas depois as amastigotas se reproduzem por divisão binária de 12 em 12 horas, formando tripomástígotas, elas rompem a célula em torno de cinco dias após tornando-se tripomastígotas sanguíneos, então irão infectar outra célula.

No triatomíneo:

O inseto pica um vertebrado que hospeda o Trypanossoma cruzi e, ao sugar o sangue, as formas sanguineas do protozoário chegam ao estômago desse inseto e transformam-se em esferomastígotas, os quais se multiplicam por divisão binária, tornamso-de então tripomastígotas metacíclicos.

TRANSMISSÃO

Pode ser:

Vetorial – A forma que mais tem importância epidemiológica. Significa a forma de transmissão onde o mosquito pica uma pessoa doente e se tona um hospedeiro, assim, a próxima pessoa que ele picar, entrará em contato com o protozoário. Resumindo, o inseto é um vetor da doença.

Sanguínea – é quando a pessoa é infectada por transfusão sanguínea.

Congênita – Não é uma forma comum, mas pode ocorrer. É quando a mãe passa para o feto, podendo ocorrer partos prematuros ou até mesmo o aborto.

Ocasionais – Acidentes de laboratório, em transplante de órgão de um doador chagástico a um receptor saudável, ingestão de triatomíneo em alimentos e pelo leite materno.

Fase aguda

Dificilmente será detectada nessa fase, pois as pessoas pensam que os sintomas são de uma doença comum. As manifestações clínicas estão associadas com a porta de entrada do tripomastígota metacíclico, como o sinal de Romaña e o chagoma, podendo ter febre e mal estar. Quando o caso piora a pessoa já está na fase crônica.

Fase crônica sintomática

A doença causa alterações fisiológicas graves e intensas, estão relacionadas especialmente com o aparelho cardiocirculatório e o digestivo; hepatomegalia, esplenomegalia, poliadenia.

Forma digestiva

Sugem um magacolon e magaesofago; além de disfagia, odinofagia, dor retroesternal, regurgitação, pirose, soluço, tosse e sialose.

EPIDEMIOLOGIA

Acontece mais na região latino-americana, tendo humanos e mamíferos infectados; transmitido pelo tripomastígota metacíc1ico que está nas fezes nos de triatomíneos. Ela penetra na pele lesionada ou então pela mucosa.

TRATAMENTO

Os fármacos disponíveis são o benzonidazol, do grupo dos nitroimidazóis (Rochagan) e o nifurtimox, do grupo dos nitrofuranos (Lampit). A força desses medicamentos muda segundo a cepa do parasito e a fase da doença.

Acadêmica:

Evellim Nogueira

Frantiesca Vargas

GIARDÍASE

INTRODUÇÃO


A giardíase é uma infecção intestinal causada pelo protozoário flagelado Giardia lamblia. Este protozoário entérico parasita o intestino dos humanos, animais domésticos e silvestres. A G. lamblia, G. intestinalis ou G. duodenale são os sinónimos dados à mesma espécie de parasitas protozoários flagelados.



Características do Parasito


O ciclo de vida consiste em dois estágios: trofozoítos e cistos viáveis. Os trofozoítos têm mede de 2,1µm a 9,5 de comprimento por 5 a 15µm de largura, possui forma de pêra e são móveis, possuindo quatro pares de flagelos (anterior, posterior, ventral e caudal) e dois núcleos, dois corpos parabasais, e ainda dois axonemas cada um, enquanto os cistos os são arredondados, com dois ou quatro núcleos, quatro corpos parabasais, quatro axonemas e com parede celular grossa, imóveis, mas resistentes e infecciosos.
O cisto viável ingerido é a forma infectante sendo capaz de sobreviver em ambiente externo adequado por longos períodos. Os trofozoítos, formas que causam a doença, apenas aderem ao epitélio do enterócito, não apresentando capacidade invasora ou destrutiva direta. Os cistos podem ser ingeridos através da água e de alimentos contaminados, mas a transmissão direta pela via fecal-oral também é possível.
Mesmo o contato do homem com as fezes ou fômites (terra, alimentos, água) favorece a transmissão feco-oral. As amostras fecais de cães e gatos podem contribuir também para a contaminação da água.




HÁBITAT


O parasito pode ser encontrado em todo o intestino delgado, e excepcionalmente no intestino grosso. Localiza-se com maior freqüência nas porções mais altas do intestino sendo o duodeno seu hábitat preferencial.



EPIDEMIOLOGIA


A Giárdia lamblia é um parasito cosmopolita que atinge ambos os sexos, sendo mais comuns em grupos etários inferiores há 10 anos.



BIOLOGIA


Os cistos são as formas infectantes sendo, portanto responsáveis pela disseminação da moléstia. São muito resistentes permanecendo viáveis durante dois meses no meio exterior.
Ao serem ingeridos os cistos passam pelo estômago e chegam ao duodeno, onde perdem sua membrana cística transformando-se em trofozoíto que pode ficar livre na luz intestinal ou fixar-se na parede duodenal através de seu disco suctorial.
As formas trofozoítos multiplicam-se ativamente por um processo complicado de divisão binária longitudinal surgindo grande número de novos elementos em pouco tempo. Em certo momento, sob a influência de fatores desconhecidos os trofozoítos se retraem condensam e secretam uma membrana, transformando-se em cistos.
A eliminação dos cistos não é contínua, ocorrendo às vezes períodos de sete a 10 dias durante os quais estão presentes em pequenas quantidade ou ausentes; em tais situações os exames parasitológicos das fezes poderão ser falso-negativos.




TRANSMISSÃO


A disseminação da giardíase está associada a vários fatores como:
- água
- verduras, legumes e frutas cruas contaminadas pelos cistos:
- alimentos contaminados por manipuladores parasitados.
- contato direto pessoa a pessoa, principalmente em creches, asilos, orfanatos e clínicas psiquiátricas:
- artrópodes, pois os cistos podem permanecer vivos durante 24 horas no intestino de moscas e sete dias na barata. Os artrópodes são capazes de disseminar o parasito através de seus dejetos ou regurgitamento:
- sexo anal-oral;
- riachos e reservatórios contaminados pela presença de animais parasitados. Esse fato levou a OMS a considerar a giardíase como uma zoonose.



PATOGENIA


Quando em grande número, os trofozoítos da Giardia lamblia podem atapetar todo o duodeno e produzir uma barreira mecânica impedindo a absorção de vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K), ácidos graxos, vitamina B 12 e ácido fólico. A presença destes em grande quantidade na luz intestinal pode desencadear um quadro de esteatorréia.



DIAGNÓSTICO CLÍNICO


A maioria dos indivíduos infectados é assintomático (portador são). A sintomatologia, quando presente, é caracterizada por diarréia aguda com cólicas intestinais difusas: constipação intestinal, anorexia, náuseas e vômitos, meteorismo, inapetência, dor epigástrica sugerindo úlcera duodenal, azia, sensação de plenitude gástrica, digestão difícil.

LABORATORIAL


O diagnóstico é feito via exame de fezes ou, em casos raros, biópsia de material duodenal.


Exame de Fezes


O exame parasitológico das fezes constitui a melhor maneira de estabelecer o diagnóstico. Em fezes liquefeitas recomenda-se, na coleta, a utilização de um conservante (SAF ou MIF) para a pesquisa das formas de trofozoítos. Os métodos utilizados são o direto e o corado pela hematoxilina férrica.
Em fezes formadas ou pastosas pesquisa-se a presença de cistos utilizando o método direto ou de concentração de Ritchie ou Faust.
Como a eliminação de cistos não é contínua, ocorrendo períodos de sete a 10 dias durante os quais estão presentes em pequena quantidade ou desaparecem, exames falso-negativos são comuns. Sugerimos, portanto, a realização de três exames, preferencialmente realizados um a cada três dias.



TRATAMENTO


O tratamento da giardíase compreende o uso de várias drogas, dentre as quais se destacam: quinacrina, furazolidona, Albendazol, nimorazol, ornidazol, metronidazol, tinidazol e secnidazol.
É absorvida através do tubo digestivo e eliminada por via renal. Pode causar alterações no sistema nervoso e possui ação antifibrilante.



PROFILAXIA


Pode-se evitar a contaminação, através de:
- fervura da água para uso doméstico por cinco minutos, pois a cloração é ineficiente para destruição dos cistos:
Saneamento básico:
- educação sanitária e higiene pessoal;
- combate aos artrópodes (moscas e baratas).

BIBLIOGRAFIA

CIMERMAN & CIMERMAN, Parasitologia Humana e seus fundamentos gerais.
Amato Neto V. Schwartzman S. Magaldi C. Campos R. Metronidan novo e eficaz medicamento para o tratamento da giardíase. HospiL 62:269-273. 1962.
Argomedo C. Weitz Jc. Silva B, Lopez L. Estudio comparativo é examen parasitológico de deposiciones c inmunotluorescência dire_~ con anticuerpos monoclonales en cl diagnóstico de Giardia laml:>Li Parasitol aI dia 17:139-1-13. 1993.

Acadêmica Evellim Nogueira