1. HEPATITES VIRAIS (A E B): DIAGNÓSTICO IMUNOLÓGICO E A RELAÇÃO DA IgM E IgG COM A PRESENÇA DA DOENÇA

1.1. A hepatite A

É uma infecção assintomática e clinicamente fulminante, causada por um vírus da família Hepatovvirus. A doença aguda pode perdurar até seis meses e, embora a doença não evolua para uma fase crônica, pode haver complicações provindas da hepatite A. Já houve caso descrito de uma forma colestática que podia perdurar mais de seis meses. Rash cutâneo incluindo urticária, crioglobulinemia, síndrome de Guillain-Barré, meningoencefalite, insuficiência renal, síndrome de Reye, hepatite auto-imune e complicações hematológicas e cardiovasculares associadas à infecção pelo HVA.

As hepatites fulminantes são comuns, associadas com quadro ictérico e deterioração da função hepática, inércia, encefalopatia e coma. As formas inaparentes ou anictéricas estão relacionadas à idade do paciente, sendo que, quanto mais idade maior será a chance de ocorrer agravamento da doença.

O período de incubação é de 15 a 50 dias seguido de fase pré-ictérica, que precede o aparecimento dos sintomas e a elevação das taxas de enzimas hepáticas. A sintomatologia é caracterizada por febre, náuseas, vômito e dor abdominal, cansaço, acompanhados dos sinais mais específicos como a icterícia, acolia fecal (fezes claras) e colúria (urina escura) provindo da excreção de pigmentos de bilirrubinas.

1.1.1. Diagnóstico laboratorial

O diagnóstico laboratorial utiliza-se da detecção dos marcadores sorológicos que acompanha o curso da doença pelo HAV.

·           Anti-HAV IgM: É um marcador de infecção aguda, aparecendo em torno de quatro semanas após a infecção. Mesmo período em que começam os sintomas e o aumento dos níveis máximos de ALT (alanina-ammino-transferase).

·           Anti-HAV IgG: É detectado logo após o IgM. O IgG é um anticorpo de longa duração e sua presença indica exposição prévia ao HAV e imunidade.

·           HVA-RNA: É um marcador de fase aguda da hepatite, aparecendo antes do anti-HAV IgM, que pode estar presente até duas semanas após o inicio dos sintomas, mas que nas formas reincidentes ou arrastadas podem durar até seis meses depois do surgimento dos sintomas.

Testes moleculares também podem ser feitos para que a doença seja diagnosticada precocemente, quando o anticorpo IgM anti-HAV ainda não pode ser detectados por testes sorológicos.

1.2. Hepatite B

É uma infecção no fígado causada pelo vírus HBV da família Hepadnaviridae , onde a maioria dos infectados não apresentam sintomatologia enquanto outra parte apresenta manifestação que variam de brando e transitório a grave e controlado. A taxa de sintomatologia dependerá da idade do infectado. A maioria dos pacientes adultos se recupera, porém, uma menor parte desenvolve uma forma fulminante que pode se desencadear em óbito ou em hepatite crônica com possibilidade de evoluir para cirrose e hepatocarcinoma.

1.2.1. Hepatite B aguda

O surgimento do quadro agudo acompanhado de icterícia é comum; na fase pré-icterícia a sintomatologia é febre, mal-estar, fadiga mialgia, anorexia, náuseas e vômito. A perda de peso e a dor no quadrante superior esquerdo associada à hepatomegalia. Já a fase ictérica há colúria e desenvolvimento de icterícia na pele, mucosas e esclerótida, que adquirem uma tonalidade amarela.

Os testes da função hepática são fundamentais para o diagnóstico clínico. Na fase aguda os níveis de alanina e de aspartato aminotransferase, que podem se elevar em até três vezes, sendo a primeira mais elevada do que a segunda. Além disso, surgem algumas alterações inespecíficas como elevação de bilirrubinas, fosfatase alcalina e uma pequena linfocitose.

O tempo delongado de protrombina vem de uma desestruturação da função hepática e predispor a um quadro de hepatite fulminante, que pode resultar em necrose maciça dos hepatócitos, rapidamente encefalopatia e falência múltipla de órgãos. Normalmente a IgM anti-HBc está presente, embora a HBsAg e a  HBeAg nem sempre podem ser detectadas.

Essa infecção aguda tem como resolução a presença de anticorpo antiviral e linfócitos T citotóxicos. Os indivíduos curados ainda apresentam níveis elevados de anticorpos anti-HBs, traços de HBV-DNA na circulação e periférica e no tecido hepático.

1.2.2. Hepatite B crônica

São considerados portadores crônicos os que mantêm algum nível de HBsAg por pelo menos seis meses. A sintomatologia é inespecífica, podendo ser uma pequena alteração na alanino transferase e apresentando marcadores sorológicos como o HBV-DNA e HBeAg/anti-HBe.

Há risco de desenvolvimento de câncer hepático por mecanismos que ainda não são bem conhecidos. Têm-se indícios de dois fatores contribuintes para a formação de um câncer: o vírus podem expressar proteínas com capacidade oncogênica, como a HBx, ou então uma capacidade de interação do DNA viral na célula hospedeira.

1.2.3. Diagnóstico laboratorial

Os testes bioquímicos de rotina para averiguar a função hepática (níveis séricos das aminotransferases — ALT/TGO e AST/TGP) não são específicos pára hepatites, mas indicam quadro agudo sintomático de hepatite viral.

Assim como em outras hepatites o testes sorológicos e moleculares são essenciais para diferenciar o agente etiológico e parta o acompanhamento da evolução do quadro.

1.2.3.1 Marcadores sorológicos pesquisados no diagnóstico da hepatite B aguda

·      HBsAg: é o primeiro marcador que aparece durante uma infecção por HBV. Na hepatite aguda ele declina a níveis indetectáveis.

·      Anti-HBc IgM: é o marcador de infecção recente, encontrado até seis meses após a infecção. No caso crônico, ele aparece enquanto houver replicação viral.

·      Anti HBc IgG: marcador de longa duração, presentes em infecções agudas e crônicas e significa contato prévio com o vírus.

·      HBeAg: é liberado no soro durante a replicação viral, indicando alta infecciosidade.

·      HBV-DNA: durante a fase de replicação seu nível está acima de 10⁵ cópias/ml.

·      Anti-HBe: surge após o desaparecimento do HBeAg.

·      Anti-HBs: é o único que significa o ganho da imunidade ao HBV. Surge no soro após o desaparecimento do HBsAg, indicando a cura e a imunidade.

1.2.3.2. Marcadores sorológicos pesquisados no acompanhamento de pacientes com hepatite B crônica

·      HBsAg: Sua presença por mais de seis meses inca a hepatite crônica.

·      HBeAg: está presente enquanto ocorre a replicação viral.

·      Anti-HBe: em hepatites crônicas e assintomáticas a presença sugere a diminuição da replicação do vírus, tendo melhora bioquímica e histológica.

·      HBV-DNA Quantitativo: como o HBV-DNA pode ser detectado em qualquer fase da doença, então, para monitorar o tratamento é necessário quantificar.

BIBLIOGRAFIA

COURA, Dinâmica das Doenças Infecciosas e Parasitárias, 2º volume. Guanabara Koogan, 2005.

Acadêmica: Frantiesca Vargas

O dia D!

  

  Sempre que as imagens insanas passavam pela cabeça, surgiam palavras piores. Palavras que pareciam ter uma superfície tão afiada como a de um bisturi ou então como a própria ponta de uma agulha.

“Um dia eu serei a cobaia do meu colega; ele vai brincar com minhas veias ao mesmo tempo em que manuseia uma agulha; ele vai me matar… Yeah!”

No final da frase mental há um grito abafado no fundo do pulmão, lá nos alvéolos mesmo; um estremecer de corpo ao imaginar-se sendo literalmente furado por alguém.

Mas não existe escapatória, cambada… O dia chegou! E é óbvio que tiramos fotos do experimento, e sim, houveram boas fotos!

Mas temos as imbativeis…

Um dia a Karen foi minha amiga. Hoje ela olha pra mim e diz: Fran, você me esquartejou!

Ok! Mas nem doeu tanto…. Uh,  amiga, pensa assim… Pelo menos valeu a foto…

Sim, a Carla literalmente tentava arrebentar a Evellim! Ah, ela quase conseguiu…

Mas hoje elas ainda conversam, mesmo mantendo certa distância… No entanto, diálogo é diálogo!

Eu aposto que você deve estar rindo… 

Agora lá vai um pedacinho da nossa turma no curso de coleta junto como professor Miro…

ANCILOSTOMÍASE OU ANCILOSTOMOSE

Duas espécies de ancilostomídeos parasitam com freqüência o homem e são responsáveis por uma doença tipicamente anemiante, a ancilostomíase: o Necator americanus e o Ancylostoma duodenale.

Necator americanus

Ancylostoma duodenale

MORFOLOGIA E FISIOLOGIA DOS ANCILOSTOMÍDEOS

Morfologia

Os ancilostomídeos são pequenos vermes redondos, de cor branca, com cerca de 1 Centímetro de comprimento, que apresentam duas estruturas muito características: a cápsula bucal, nas fêmeas e machos, e a bolsa copuladora, nos machos.
As fêmeas medem em torno de 1 centímetro de comprimento e tem o corpo cilíndrico, adelgaçando-se nas extremidades, principalmente na posterior, que termina em uma ponta fina. Os machos são menores e se distinguirem, mesmo a olho nu, por terem a extremidade posterior expandida para formar a bolsa copuladora.
Ancylostoma duodenale possui dimensões diferentes um pouco maior que o Necator americanus, seu corpo é um tanto encurvado, lembrando a letra C. O Necator apresenta outra curvatura na região esofagiana, voltada dorsalmente, pelo que imita um S alongado.

Fisiologia

O hábitat dos vermes adultos é constituído pelas porções altas do intestino delgado, posteriormente à ampola de Vater, mas nas infecções pesadas podem ser encontrados até no íleo e no ceco. Eles se deslocam de vez em quando para sugar em outro ponto ou para assegurar a aproximação sexual, ainda que permaneça maior parte do tempo aderido à mucosa, por sua cápsula bucal. Esta funciona como uma bomba aspirante, onde o sangue é ingerido de modo quase contínuo pelos ancilostomídeos, que flui para o tudo digestivo onde ocorre a absorção de materiais de fácil difusão. Um material presente é o oxigênio, assim sendo provável que os ancilostomídeos mantenham um metabolismo aeróbio.

OS OVOS E AS LARVAS

Ovos: os ovos das varias espécies são muito parecidos, ovóides ou elípticos, de casca fina e transparente. Nas fezes, a célula-ovo única começa a segmentar, nas coproscopias, podem ser encontrados ovos com quatro, oito ou mais blastômeros. A larva pode ficar completamente formada após 18 horas, desde que encontre no meio externo oxigênio, umidade e temperatura adequada. Estima-se que a fêmea de A. duodenale coloca aproximadamente de 20.000 a 30.000 ovos/dia, enquanto a N. americanus coloca 9.000 ovos/dia.
Larva Rabditóide (L2): Com a eclosão do ovo a primeira larva chama-se rabditóide. Essa larva se alimenta ativamente no solo, ingerindo principalmente bactérias, e cresce de modo que no terceiro dia tem lugar a primeira muda. E a larva do segundo estádio cresce e passa a ter configurações filarióide, quando sobrevém a segunda muda.
Larva Filarióide: o terceiro estádio larvário tem características novas, tanto morfológicas como fisiológicas, passando a ter um esôfago cilíndrico, muito alongado e sem bulbo. Mas dede da segunda muda sua nutrição foi exclusivamente das suas reservas, sem ingerir alimento. No estádio anterior a larva permaneceu com uma cutícula, isolando do meio exterior. Assim se tornando uma larva filarióide embainhada (ou larva filarióide encistada), ao fim de mais uma semana, se torna infectante (L3) para o homem.
Larva Filarióide infectante (L3): O parasito estaciona sua evolução nesta etapa, esperando um estímulo de seu hospedeiro para retomar seu processo de desenvolvimento. As larvas mostram-se muito ativas no solo, e sua agilidade. Observa-se a influência de quatro tropismos: geotropismo negativo (onde as larvas se deslocam para cima, em busca de posições sempre mais altas, se enterradas em solos arenosos e úmidos, elas podem subir cerca de um metro em busca da superfície), hidrotropismo (quando as larvas vão para partículas do solo que estão envoltas por uma película de água). O tigmotropismo é despertado com o contato, onde as larvas aderem-se as superfícies sólidas, se estiverem nadando na água. Esse tropismo e o termotropismo ativam e orientam as larvas filarióides (L3) no sentido da penetração, no contato com a pele.

CICLO BIOLÓGICO

Estes ancilostomídeos possuem ciclo monoxeno, necessitando de uma fase no solo para a transformação da larva rabditóide (L2) em larva filarióide infectante (L3). A forma de infecção em humanos ocorre de duas formas: pela penetração da larva filarióide infectante pela pele ou por mucosa oral, realizando depois o ciclo pulmonar e intestinal, e por ingestão oral, onde as larvas são ingeridas com alimento e água contaminada sem realizando apenas o ciclo intestinal, sem desenvolver o ciclo pulmonar.

Infecção por Necator americanus
Ocorre com a penetração cutânea das formas infectantes, ou seja, das larvas filarióides embainhadas (mesmo quando tenham perdido suas bainhas no meio externo). Em contato com a pele humana, as larvas penetram utilizando as lancetas do vestíbulo bucal e suas secreções contendo enzima dos tipos mucopolissacaridase e protease. A bainha das larvas é abandonada à superfície da pele.
Alcançada a circulação cutânea, linfática ou sanguínea, elas são levadas ao coração e aos pulmões, aonde chegam a três ou cinco dias, ou mais. Dá-se então a passagem ativa dos parasitos do interior dos capilares pulmonares para a luz dos alvéolos pulmonares.
Nos pulmões tem lugar à terceira muda que produz larvas do quarto estádio (L4), dotadas de cápsula bucal provisória. Arrastadas pelas secreções da árvore respiratória e os batimentos ciliares da mucosa dos bronquíolos, brônquios e traquéia, elas sobrem até a laringe e faringe do hospedeiro. Completa-se o ciclo pulmonar.
Ao serem deglutidas com o muco, as larvas vão até ao intestino delgado e dão início a hematofagia e 15 dias sofrem a quarta muda (M4), e se transforma em larvas do quinto estádio (L5), passando a ter características de um verme adulto, quando iniciam a cópula e postura. O tempo de penetração e até a eliminação pelas fezes varia de 35 a 60 dias.

Infecção por Ancylostoma duodenale
A infecção ocorre por via cutânea: onde ocorre a migração parasitaria, realizando o ciclo pulmonar, como no Necator.
E infecção por via oral ou ingestão de larvas através de alimentos ou água contaminada com larvas na forma infectante, larvas filarióides (L3), onde as larvas infectantes atravessam incólume o estômago e dirigem-se para o duodeno, onde sofrem a terceira muda (M3), transformando-se em L4; essas penetram na mucosa do intestino, permanecendo aí por três ou quatro dias, retornando à luz intestinal, onde depois de mais três ou quatro dias sofrem a quarta muda (M4), transformando-se em L5; nessa fase se fixam à mucosa do intestino e iniciam a hematofagia; 15 dias depois já se diferenciaram para vermes adultos, iniciando a cópula e a oviposição. Através da infecção oral o período pré-patente é menor, em torno de 30 dias.
OBS.: Essa forma de infecção oral ocorre comprovadamente em A. duodenale e em A. ceylanicum, havendo fortes indícios de que ocorra em N. americanus também.

PATOGÊNIA

As lesões provocadas pelos ancilostomídeos dependem da carga parasitária infectante.
1. No período de invasão cutânea as lesões são mínimas, mas no caso raro de penetração por milhares de larvas ou imunodepressão podem ocorrer erupções pápulo-eritematosas, edemas ou uma dermatite alérgica.
2. No caso de infecção por grande quantidade de larvas, durante o período migratório das larvas pode ocorrer sintomas como: febre, tosse produtiva (com produção de muco), e até síndrome de Loeffler (pneumonia alérgica).
3. No período de parasitismo intestinal é onde ocorrem quase todas as manifestações intestinais.
3.1 Ocorrem lesões da mucosa intestinal, onde o parasito aplica sua cápsula bucal sobre a mucosa intestinal e passa verter secreções esofagianas e de outras glândulas, produzindo dilaceração e maceração de fragmentos da mucosa. Este material é digerido e ingerido pelo verme, juntamente com o sangue que passa da lesão para o tubo digestivo.
3.2 Ocorre a espoliação sanguínea, onde o sangue é ingerido constantemente pelos vermes. A presença de substâncias anticoagulantes nas secreções dos parasitos tende a facilitar a perda sanguínea. A quantidade retirada pelo verme varia de acordo com a espécie, Necator americanus 0,03 a 0,06ml de sangue/dia; Ancylostoma duodenale 0,15 a 0,30 ml de sangue/dia. Se a carga parasitaria estiver de 100 a 1.000 vermes a perde pode ser de 10 a 30 ml (perca de Fe de 5 a 15 ml por dia), mas pode chegar de 100 ou 250 ml se a carga parasitária for de 1.000 a 3.500. Do sangue retirado pelos ancilostomídeos, boa parte do ferro é reabsorvida pelos intestinos (cerca de 30 a 40%), e resta uma fração que deve vir da dieta do paciente, se não haverá uma baixa e progressiva baixa de Fe que dará origem numa anemia carencial do tipo crônico. Os pacientes que padecem dessa anemia também carecem de uma dieta rica em proteínas, agravando o quadro com uma hipoproteinemia, edema das pernas e debilidade orgânica. Em razão dessa deficiência de ferro na alimentação e necessidade orgânica do mineral, em zona endêmica é freqüente crianças comerem terra para se suprirem.
4. Alterações em outros órgãos: Na medula óssea, há hiperplasia eritrocítica do tipo normocítico, no sangue além da redução do número de glóbulos vermelhos surge o aumento de reticulócitos (células jovens indicando hematopoese aumentada) e leucocitose, com eosinofilia. O coração mostra dilatação e hipertrofia globais, edema e derrames cavitários podem ser generalizados. No fígado, nos casos mais sérios, há congestão, lesões atróficas centrolobulares e degeneração gordurosa. Lesões renais, com albuminúria e hematúria, aparecem algumas vezes.

DIAGNÓSTICO

Os ovos dos ancilostomídeos são típicos e visíveis através de um exame coproscópico feito com um simples esfregaço, em lâmina e microscopia, preparado com fezes e soluções fisiológicas.

TRATAMENTO

O tratamento da ancilostomose deve ser feito procurando-se atingir dois objetivos: a eliminação dos helmintos e a reposição de ferro. Quanto aos helmintos os medicamentos indicados são os derivados do benzimidazol (mebendazol e albendazol) e da pirimidina (pamoato de pirantel). Esses medicamentos podem ser usados não só como terapia individual, mas para terapia coletiva, ressalvando-se as limitações das contra-indicações, razão pela qual devem ser receitados por médicos. A ferroterapia é utilizada por pacientes com anemia, e é um passo importante para a recuperação do paciente.

EPIDEMIOLOGIA

• Distribuição geográfica: mundial;


• Fonte de infecção: humanos;


• Forma de transmissão: larvas filarióides infectantes;


• Via de transmissão: solo arenoargiloso, úmido e sombreado;


• Via de penetração: pele e boca.
  
  
  

BIBLIOGRAFIA





REY, Luís. Bases da Parasitologia Médica. Segunda Edição. Editora Guanabara Koogan. Rio de Janeiro, 2001.

O Mistério da Bactéria super resistente, KPC.

Bem, como futura biomédica e vendo a preocupação de todos e o pânico geral sobre a Bactéria KPC, resolvi fazer umas pesquisas para tentar esclarecer as duvidas de profissionais e da população em geral.
As bactérias possuem um fragmento de DNA circular, chamado plasmídeo que proporciona a capacidade de conferir uma nova característica, por exemplo, resistência a antimicrobianos. A Carbapenemase é uma enzima descrita pela primeira vez em 2001 na Klebsiella pneumoniae, dai o nome KPC.
A Klebsiella pneumoniae carbapenemase (KPC) é uma enzima produzida por bactérias Gram-negativas (enterobactérias), e sua produção é responsável por conferir a resistência bacteriana aos antimicrobianos carbapenêmicos, além de inativar penicilinas, cefalosporinas e monobactâmicos. Os carbapenens são uma classe amplamente utilizada no tratamento de infecções envolvendo Enterobacteriaceae multirresistente.
Vários são os mecanismos de resistência que podem impedir a ação dos carbapenens, e a resistência surge, ocasionalmente, da combinação de impermeabilidade da membrana com betalactamases cromossômicas (AmpC) ou de amplo espectro (ESBL). Lembrando que a carbapenemase também está presente em outras bactérias além da Klebsiella pneumoniae, como K. oxytoca, Salmonella enterica, Enterobacter sp, Enterobacter cloacae.
A propagação ocorre principalmente em hospitais, e as principais vítimas são pessoas imunodeprimidas, se tornando suscetíveis as bactérias. A bactéria ainda não apresenta sintomas próprios, mas sim os de infecções comuns, como febre, dores na bexiga (se for o caso de uma infecção urinária), tosse (se for uma infecção respiratória). A propagação ocorre pelo contato intra-hospitalar não voa, nem não passa pelo ar. Um médico que manipula a saliva de um paciente e não higieniza bem as mãos pode passar essa bactéria para outra pessoa com um simples aperto de mão.
Medidas profiláticas como higienização constante das mãos é uma medida simples e eficaz, e para profissionais que trabalham em hospitais além da higienização, também é recomendado que, quando identificado o paciente infectado deve permanecer em isolamento, medidas de isolamento até a alta do paciente, limpeza e assepsia de superfícies, equipamentos e artigos, e restrição de visitas ao paciente.
Para que possam entender, essa enzima foi uma “adaptação” da bactéria aos antimicrobianos. Essa adequação da bactéria foi responsável por prolongar a vida dela. As bactérias se adaptaram com as dificuldades de seu cotidiano, os antimicrobianos. Parece história de criança, mas foi o modo encontrado pelas bactérias de sobreviver. Como dizem: “superando obstáculos é que vencemos na vida”. Foi basicamente isso que aconteceu.

*Vale lembrar:

Não poderia deixar de falar sobre o uso excessivo de antibióticos realizado pela população. Hoje existem diversas bactérias com resistência a diversos antibióticos como a penicilina, tetraciclina, cloranfenicol, vancomicina (o primeiro relato de Enterococcus resistentes à vancomicina foi em 1987. Outros microorganismos patogênicos também desenvolveram resistência na década de 90 e começo do século XXI, inclusive Staphylococcus aureus e Clostridium difficile).
Antibióticos considerados amplamente eficazes e de boa atividade antimicrobiana, são utilizados sem prescrição médica. A resistência ocorreu da mesma forma, foi uma adaptação da bactéria.
Então, cabe a nós profissionais informar a população sobre os riscos da automedicação, consumir medicamentos somente com prescrição médica.

Bibliografia:

www.scielo.br/pdf/jbpml/v46n1/v46n1a05.pdf

Acadêmica: Karen Quevedo

Bactérias são capazes de criar um circuito de eletricidade

Cientistas descobriram que bactérias podem conduzir eletricidade ao longo de pequenos apêndices, como fios elétricos.

Biólogos notaram que as bactérias do fundo do mar “fabricavam” fios curiosos quando eram colocadas em ambientes com pouco oxigênio. Ao invés de sufocar, elas criavam nanofios feitos de proteína que “caçavam” bolsos de oxigênio ou outros locais para despejo de elétrons.

Em seguida, as bactérias pareciam compartilhar o gás ligando seus fios, como se uma sala lotada de pessoas pudesse respirar de apenas uma janela aberta simplesmente dando as mãos.

Com ferramentas de nanotecnologia, os pesquisadores mostraram que os fios dessas comunidades bacterianas podem agir como circuitos. Eles mediram o fluxo da corrente e descobriram que um bilhão de elétrons viaja através dos fios a cada segundo. A eletricidade não é tão forte como em um fio de cobre, mas é suficiente para suportar a rotina diária de consumo de energia de uma célula e sobrar elétrons.

Segundo os pesquisadores, uma comunidade de bactérias ligadas por esses nanofios poderia atuar como uma célula de combustível viscoso, digerindo matéria orgânica e liberando eletricidade. A comunidade pode ser estimulada, por exemplo, para devorar sedimentos marinhos tóxicos ou processar esgotos em estações de tratamento de resíduos.

Segundo engenheiros ambientais, as bactérias poderiam ser muito úteis em estações de tratamento de esgoto. Elas podem não resolver todos os nossos problemas de energia, mas seria uma alternativa para resolver os problemas de energia da água, por exemplo, já que o tratamento de resíduos consome cerca de 5% da fatura elétrica nos EUA.

Aliás, as bactérias são fortes candidatas a fontes de energia alternativa, porque são baratas e fáceis de manter. Uma superfície de eletrodo é necessária para capturar os elétrons, mas de resto, a bactéria pode fazer trabalhos como a decomposição de sedimentos oceânicos ou “quebrar” o metano emitido pelos arrozais.

Segundo os pesquisadores, é incrível que esses organismos desenvolvam seu próprio sistema de distribuição elétrica, sendo que os seres humanos só conhecem a eletricidade há 200 anos. Talvez as bactérias façam isso há bilhões de anos.

A pesquisa não prova que as bactérias realmente “exploram” esse sistema, só que elas são capazes de fazê-lo. Os cientistas ainda querem descobrir se há outras maneiras delas realizarem esse circuito. O próximo passo do estudo é entender como as bactérias trabalham em comunidade. Talvez as colônias possam usar a respiração celular para gerar eletricidade, por exemplo.

Referência:

http://hypescience.com/bacterias-sao-capazes-de-criar-um-circuito-de-eletricidade/, acesso em 21/10/2010, as 14h13min.

REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE E ALERGIA

Com a função de defender o hospedeiro, o sistema imunológico dispõe de moléculas e mecanismos efetores destruidores e potencialmente letais. Em sua maior parte, estes processos são bem controlados. Assim, uma resposta imunológica dirigida contra determinado patógeno resulta na depuração do microrganismo e resolução de qualquer processo inflamatório. Entretanto em algumas circunstâncias, não ocorre resolução, e observa-se a ocorrência de uma resposta imunológica exagerada ou persistente, provocando lesão tecidual.
Em outros casos, o estimulo desencadeante é uma molécula inócua, ignorada pelo sistema imunológico da maioria dos indivíduos, porém capaz de iniciar, em alguns, uma resposta imunológica que produz lesão tecidual e, até mesmo, a morte do hospedeiro. Estas reações exageradas e inapropriadas são descritas pelo termo reações de hipersensibilidade.

A PATOGENIA DA DOENÇA ALÉRGICA

A resposta alérgica possui diversos componentes: o alérgeno, o estado de reatividade do hospedeiro e as influências genéticas e ambientais. Nos últimos anos, se tornaram evidentes que as manifestações não dependem somente da desgranulação dos mastócitos e reação de hipersensibilidade imediata.
Os distúrbios alérgicos também se caracterizam por uma conseqüência que ocorre através de vários dias de exposição ao um mesmo fator alérgico. E estas reações imunológicas procedem no resultado indireto na desgranulação dos mastócitos possuindo implicações patogênicas e clínicas.

ALÉRGENO

A alergia significa reatividade alterada, é um termo utilizado com demasiada freqüência. A alergia pode ser definida como um estado de maior reatividade do sistema imunológico a substância estranhas. O uso do termo “alérgico” será restrito as reações iniciadas, quando a IgE ligada aos mastócitos interage com seu antígeno-alvo, conhecido como alérgeno. As doenças alérgicas que provocam maior morbidade e mortalidade são a asma, uma doença pulmonar crônica; a rinite alérgica (a rinite alérgica sazonal é a “febre de feno”); o eczema e a urticária (distúrbios cutâneos); e a anafilaxia generalizada.

O FATOR HEREDITARIEDADE

A tendência a reações alérgicas possui forte componente hereditário, tendo sido denominada atopia, mais facilmente definida pela presença de uma reação de hipersensibilidade do tipo 1contra um alérgeno, geralmente demonstrado no teste cutâneo de escarificação; tal estado potencialmente alérgico não precisa resultado em doença. Dois, um ou nenhum dos pais atópicos transmitem o caráter atópico a seus filhos com um risco de 75%%, 50% e 15%, respectivamente e 20% a 30% da população exibem atopia.
A natureza daquilo que é exatamente herdado pelos indivíduos atópicos e, por conseguinte, dos componentes que predispõem a alergia é complexa.

O FATOR AMBIENTAL

Os fatores ambientais desempenham claramente um papel. A prevalência da asma, do eczema e da rinite alérgica duplicou em crianças de 12 anos de idade numa comunidade do sul de Gales entre 1973 e 1988, sem qualquer alteração fundamental na constituição genética dos habitantes. A asma é mais comum na segunda geração de imigrantes das índias Ocidentais nascidos no Reino Unido em comparação com os pais criados no exterior, Conforme assinalado é possível que o ambiente comece a ter um efeito durante a vida fetal.
A alergia é uma doença suficientemente comum e emocional, para que, à medida que vão sendo propostos ou identificados mais fatores ambientes predisponentes, as famílias de alto risco passem a modificar seu comportamento. Por conseguinte, é importante que haja pesquisas contínuas, a fim de examinar tais associações.

TIPOS DE REAÇÕES ALÉRGICAS

Existem 4 tipos básicos de reações alérgicas ou mecanismos imunológicos causadores de hipersensibilidade e doença:

Tipo I ou anafilático

É uma reação mediada por substâncias, principalmente histamina, em células de mucosa respiratória, mucosa intestinal e da epiderme, em células do sangue (mastócitos ou basófilos). Outros mediadores são sintetizados à medida que a reação progride, aparecendo substâncias dotadas de alto poder inflamatório. A reação inicial caracteriza-se por edema, contração da musculatura lisa e inflamação. São bons exemplos disso a rinite alérgica, certos tipos de Asma Brônquica aguda, reações alérgicas de tipo imediato a drogas, etc.

Tipo II ou citotóxico

É uma reação que ocorre, por exemplo, em algumas doenças auto-imunes como a tireoidite, onde a pessoa forma anticorpos contra elementos (órgãos e tecidos) de si próprio.

Tipo III ou imunocomplexos

É uma reação que se caracteriza pela formações de complexos antígeno-anticorpo (imunocomplexos), os quais se depositam em tecidos ou caem na circulação. Os imunocomplexos atraem mediadores da inflamação, o que determina lesões localizadas em certos órgãos ou difusas, como é o caso da glomerulonefrite, artrite reumatóide, lupus, etc.

Tipo IV ou celular

É uma reação mediada por linfócitos e seus produtos, as linfocinas, liberadas diante do contato com o antígeno, cujo exemplo típico é a reação tuberculínica, encontrando-se este mecanismo também na rejeição a transplantes e nas chamadas dermatites de contato. Portanto, é a mais tardia delas.

ALERGIA CLÍNICA

Aproximadamente dois terços dos indivíduos atópicos, definidos pela obtenção de um resultado positivo no teste cutâneo com alérgenos, apresentam doença alérgicas clínica, cuja prevalência é de 15% a 20%. Ambos os sexos são igualmente afetadas. As reações alérgicas vão desde uma irritação mínima até uma condição potencialmente fatal. Em certas ocasiões, produzem morte, geralmente em decorrência da asma e, mais raramente, de picadas de vespas e abelhas, ou alergia alimentar. A doença alérgica é responsável por até um terço das ausências na escola devido à doença crônica, estimando-se que uma das doenças mais comuns, a asma, seja responsável pela morte de duas mil pessoas no Reino Unido anualmente, das quais 40 a 45 são crianças.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico de doença alérgica é estabelecido durante a anamnese, ocasião em que se torna possível efetuar uma boa estimativa sobre a natureza dos alérgenos. O momento da ocorrência pode estar relacionado com uma alergia sazonal ou exposição à poeira doméstica, ou histórico familiar, exposição a animais o fator desencadeante é desconhecido.
Geralmente, efetua-se um teste cutâneo contra um amplo painel de antígenos, com resultados quase sempre positivos. Em sertãs ocasiões, os testes cutâneos revelam sensibilização a alérgenos não reconhecidos pelo paciente, o que pode ajudar a evitá-los.

TRATAMENTO

O tratamento de primeira linha consiste evitar o alérgeno, sendo esta medida seguida do uso de fármacos. Em algumas doenças alérgenas, a opção final pode consistir em dessensibilização (também denominada hipossensibilização ou imunoterapia).
Medidas preventivas como armazenar e trocar roupas de cama para evitar ácaros, limpeza regular, evitar o contato com substâncias alérgicas ajudam a evitar crises alérgenas.

BIBLIOGRAFIA

PEAKMAN, Mark e VERGANI, Diego. Imunologia Básica e Clínica. Segunda Edição. Guanabara Koogan. Rio de Janeiro,1999

Acadêmica: Karen Quevedo

Cartilha de Combate a Dengue

O Ministério da Saúde acaba de divulgar uma cartilha para tirar as dúvidas mais recentes que surgiram entre a população.

1) Todo Aedes Aegypti transmitem a dengue?

- Não há motivo de pânico. Nem todo Aedes Aegypt estão contaminados. Só os que picarem você.

2) Acabei de ser picado por um Aedes Aegypti. O que devo fazer?

- O local da picada está infectado. A solução é evitar que o sangue da região se espalhe pelo corpo. Pegue um O.B. ou um Tampax e insira rapidamente na ferida, de modo que o absorvente sugue o sangue contaminado. Se o O.B. ou o Tampax não couber na picada, pegue uma faca e alargue a ferida, até que haja espaço suficiente para a inserção do absorvente. Caso não exista nenhum absorvente nas proximidades, corte o membro infectado na raíz.

3) Quando tomo banho, fico com o umbigo cheio d´água. Meu umbigo é um foco para larvas da dengue?

- Sim. O melhor a fazer é não lavar o umbigo, pois o Aedes Aegypti gosta de água limpa. Deixe a água que se acumula no seu umbigo sempre suja. Você poderá também enfiar um xumaço de algodão ou perfex dentro do umbigo e vedar nas laterais da barriga com um esparadrapo, afim de que não acumule água na cavidade.

4) Não importa o que eu faça, sempre há mosquitos em minha casa. O que posso fazer para dormir seguro?

- Nesse caso, pegue um pote raso e deposite um pouco de seu sangue no recipiente. Em vez de o Aedes Aegypti picar você para se alimentar, o mosquito irá direto ao pote, para poupar trabalho. Caso vc queria ser fashion, troque o pote raso por um penduricalho daquele que dão para beija flor.

5) Se eu pegar um Aedes Aegypt morto e o prender com fita durex na parede da minha casa, outros mosquitos ficarão intimidados e abandonarão o local?

- Não. Os Aedes Aegypti não se intimidam diante de cadáveres de amigos mortos. Como o próprio nome diz, o mosquito vem do Egito, onde a população é muçulmana. O Aedes Aegypt encara a morte de seus companheiros como um sacrifício pela causa de sua espécie. Ver um cadáver de um colega exposto só vai aumentar seus brios e o ímpeto de seus ataques.

6) Uma aranha no meu quarto comeu um Aedes Aegypti. A aranha está contaminada?

- Sim. Chame as autoridades urgentemente para exterminar a aranha. A tendência é que ela tente atacar você para transmitir a dengue. Não tente matá-la, pois a aranha com dengue fica mais agressiva e pode dominá-lo, prendendo você e toda sua família em sua teia.

7) O combate à dengue parece ineficaz. A culpa é do governo?

- Não. A culpa é sua, que escolheu a atual administração do Estado. Boa sorte no próximo voto, caso você sobreviva à dengue hemorrágica.

ATLAS DE PARASITOLOGIA

Parte II- Visualização de estruturas morfóligicas.

Obs: Para melhor visualização clique em cima da foto.

ATLAS DE PARASITOLOGIA

Parte I- Técnicas e métodos de coloração

ESQUISTOSSOMOSE

É uma doença produzida por trematódeos do gênero Schistosoma que, para o homem, tem como principais agentes biológicos as espécies S. mansoni, S. haematobium e S. japonicum.
O número de pessoa com infecção esquistossomótica, em todo o muno, foi estimado entre 150 e 200 milhões. A grande maioria delas vive na Ásia e na África. Na América do Sul e no Caribe encontram-se vários milhões de casos. No Brasil, admite-se existirem mais de seis milhões de indivíduos infectados.
A gravidade da doença, que depende geralmente da carga parasitária, vaia consideravelmente segundo o quadro clínico produzido, mas leva, em muitos casos, a um acentuado déficit orgânico que pode resultar em invalidez ou morte. As esquistossomoses são consideradas um dos mais sérios problemas de saúde pública, em escala mundial.
Enquanto a maioria das parasitoses humana vai diminuindo de importância, em função do desenvolvimento econômico e dos métodos de controle disponíveis, a esquistossomose ainda esta em expansão, diversas regiões do mundo, vinculada com o desenvolvimento de recursos hídricos para irrigação ou para a produção de energia elétrica, isso ocorre especialmente na África.

1.1Principais espécies do agente etiológico.

1.1.1 Schistosoma mansoni

Conhecida como esquistossomíase mansônica ou intestinal. Ocorre principalmente na África, na América do Sul e nas Antilhas, determinando uma infecção intestinal, onde o parasito localiza-se nas vênulas da parede do intestino grosso, sigmóide e reto, com sintomas predominantes intestinais. Nas formas mais graves, há hepatosplenomegalia, hipertensão no sistema porta ou outras manifestações patológicas. Sua distribuição geográfica está condicionada pala espécies de alguns moluscos de água doce, do gênero Biomphalaria, que são os hospedeiros intermediários de S. mansoni.

1.1.2 Schistosoma haematobium

É encontrado no plexo vesical e produz quadro clínico com sintomas urinários, que é conhecido por esquistossomíase hematóbica, esquistossomíase urinária, vesical ou geniturinária. Sua distribuição é predominante africana, estendendo-se também a outras áreas da Bacia do Mediterrâneo, ao Próximo e Médio Oriente. Os moluscos vetores são das espécies do gênero Bulinus.

1.1.3 Schistosoma japonicum

É responsável por outra modalidade intestinal da doença, descrita no Extremo Oriente e Pacífico Ocidental, onde se encontram os hospedeiros intermediários adequados, que são diferentes de moluscos prosobrânquios do gênero Oncomelania: é a esquistossomíase japônica.

1.1.4 Schistosoma intercalatum

Responsável pela esquistossomose intestinal ocorre no interior da África. Os vermes quando adultos vivem no sistema porta intra-hepático e os ovos elipsóides são eliminados com as fezes. Os hospedeiros intermediários são moluscos aquáticos pertencentes ao gênero Bulinus.


1.2 Ciclo biológico do Schistosoma mansoni


Esta é a única espécie de interesse médico nas Américas, desenvolve sua fase adulta como parasito da luz dos vasos sanguíneos do homem e de outros mamíferos, habitando preferencialmente as vênulas do plexo hemorroidário superior e as ramificações mais finas das veias mesentéricas, particularmente da mesentérica inferior, sendo neste local que as fêmeas põem seus ovos.
Depois de atravessarem a mucosa intestinal e serem evacuados com fezes, os ovos, que chega a tempo útil a alguma coleção de água doce, eclodem e liberam sua larvas ou miracídios. Estes nadam em círculos durante algumas horas até encontrar certos moluscos aquáticos do gênero Biomphalaria.
Penetrando no tegumento e indo alojar-se em diversos tecidos do molusco, os miracídios transformam-se em esporocistos que, por poliembrionia, geram esporocistos filhos e depois cercárias. Várias gerações de esporocistos podem suceder-se, todas elas produzindo durante algum tempo suas cercárias.
Voltando ao meio líquido (através de vesículas tegumentares que se rompem), as cercárias que abandonam o hospedeiro invertebrado ficam nadando na água, quase sempre em direção à superfície, enquanto não tem oportunidade de entrar em contato com a pele de um hospedeiro vertebrado (home ou animal suscetível), através da qual penetram ativamente, transformando-se em esquistossômulos.
Os que são destruídos na pele ganham a circulação geral e vão ter ao coração, depois aos pulmões (onde também podem ser retidos e destruídos) e, em seguida, ao fígado, aonde chegam guiados por mecanismos desconhecidos.
No sistema porta intra-hepático, os esquistossômulos alimentam-se de sangue, desenvolvem-se e alcançam a fase adulta. Os vermes adultos acasalam-se (condições para que as fêmeas completem sua maturação) e migram para as vênulas da parede intestinal, caminhando contra a corrente sanguínea da veia porta e das veias mesentéricas.


1.3 Patologia e sintomatologia

1.3.1 Fase Aguda (inicial)

O quadro típico de esquistossomose aguda apresenta-se, entre jovens e adultos que visitam as regiões endêmicas, expondo-se à infecção. Os sintomas podem ser febre inicialmente, sendo irregular podendo chegar a 40º C, com calafrios e suores, acompanhados geralmente de cefaléia, prostração, dores pelo corpo, anorexia, náuseas, e algumas vezes tosse. As evacuações podem ser acompanhadas de cólicas, são fezes líquidas ou pastosas e podem conter muco e manchas de sangue. Sinais hipersensibilidade ocorrem em pacientes sob a forma de urticaria, edemas transitórios etc. Então a fase aguda pode apresentar alterações cutâneas e alterações gerais onde se pode desenvolver o quadro descrito como forma toxêmica da esquistossomose.

Alterações cutâneas: com a penetração da cercárias pode acompanhar de exantema, prurido e outras manifestações alérgicas locais. Algumas horas depois, observa-se infiltração de polimorfonucleares ao redor dos parasitos e nas proximidades dos vasos. Em seguida surgem linfócitos e macrófagos. Sendo que a reação se mantém por 2 ou 3 dias e regride, desaparecendo por último os elementos os elementos mononucleares. Os fenômenos são mais intensos nas reinfecções e nos indivíduos hipersensíveis.

Alterações gerais: a morte de alguns vermes adultos produz obstrução embólica dos vasos e reação inflamatória. A desintegração do parasito costuma provocar necrose do tecido, e depois substituído por tecido cicatricial. Dependendo do numero de parasitos e da sensibilidade do paciente, pode-se desenvolver a forma toxêmica da esquistossomose. O início é súbito, por volta do 15º ao 25º dia da exposição infectante, a presença de sintomas como febre, eosinofilia, linfadenopatia, esplenomegalia e urticária. O fígado aumenta seu volume com a presença de ovos do Schistosoma. A esplenomegalia tem características de uma esplenite infecciosa aguda, com infiltração eosinofílica abundante. Ocorrem alterações intestinais, na presença de ovos existe à formação de granulomas. A hipertrofia ganglionar generalizada, e elevação das gamaglobulinas e inversão da relação albumina/globulina acompanham o quadro toxêmico. Quando a doença dura muito tempo apresenta ovos disseminados em vários órgãos e envolvidos por reação granulomatosa, quase sempre na mesma fase evolutiva.


1.3.2 Fase crônica

* Forma intestinal

As manifestações clínicas iniciam-se juntamente com a eliminação de ovos, onde são predominantes intestinais. Os sintomas são geralmente vagos: perda de apetite e dispepsia, com desconforto abdominal, sensação de plenitude gástrica e pirose, acompanhada de um quadro intestinal muito variável, onde os pequenos surtos diarréicos se intercalam a períodos com evacuação normais, por outros de prisão de ventre. Flatulência, dores abdominais, astenia, certo estado de depressão ou irritabilidade nervosa.

*Forma Hepatosplênica

Pacientes com altas cargas parasitárias apresentam, a partis da segunda ou terceira década, comprometimento de baço e fígado. Os pacientes queixam-se de má digestão, sensação de plenitude gástrica após as refeições, flatulência e dor abdominal muito vaga, difusa; referem azia e eructações. Inapetência, emagrecimento, desânimos, indisposição geral, irritabilidade e nervosismo são freqüentes.
Na esquistossomose hepatosplênica, predominam as manifestações decorrentes da hipertensão porta. Isso se traduz pela presença de varizes esôfago-gástricas, cuja ruptura é responsável por hemorragias em geral graves e, algumas vezes, fatais. A hematêmese é uma das manifestações clínicas importantes e, em geral, guarda relação com o grau de hipertensão porta. Ela pode ocorrer sem sinais prodômicos, ou ser precedida de desconforto epigástrico e astenia. Ocasionalmente, é desencadeada pela ingestão de comprimidos de aspirina.

*Hepatosplenomegalia

O aspecto do fígado esquistossomótico é característico: seu volume é aumentado (principalmente lobo esquerdo) e a superfície apresenta-se semeada de zonas afundadas, que corresponde às cicatrizes fibrosas retraídas. Com tempo, as retrações vão formando uma rede de sulcos, em cujas malhas o tecido hepático normal faz saliência, e a superfície tornam-se bosselada.
Uma das conseqüências mais importantes da fibrose do fígado é criar dificuldades à passagem do sangue venoso através desse órgão. O obstáculo situa-se justamente no sistema porta intralobular que está envolvido com a massa de tecido cicatricial periovular, resultando assim, na hipertensão na veia porta e em todo o território drenado por ela.
O baço aumenta de tamanho em parte devido à congestão venosa, mas também em virtude de uma hiperplasia das células do sistema macrófago-linfocitário, com diferenciação plasmocitária de gamaglobulinas, como sucede habitualmente nas respostas à presença de grande quantidade de substâncias antigênicas.
Na parede do esôfago, a circulação colateral leva à formação de veias varicosas de grande calibre, muito sujeitas a ruptura e hemorragias graves.

*Forma cardiopulmonar

Apresenta a seguinte sintomatologia: tosse, quase sempre seca, ou com secreção viscosa e, por vezes, laivo de sangue, é toda a sintomatologia pulmonar em alguns casos. Mas, em outros, há febre e sinais de bronquite ou, mesmo, broncopneumonia. Manifestações alérgicas, sob a forma de crises asmáticas, podem surgir nesse período.
Também podem ocorrer manifestações assintomáticas, onde evoluem silenciosamente, até se instalar um quadro de insuficiência circulatória: dispnéia, a princípio ligeira e progressivamente mais grave, palpitações tonturas, tosse ligeira ou com escarros hemoptóicos.
Quando ocorre a descompensação cardíaca, nota-se: estase das veias jugulares, congestão hepática e pulmonar, edemas generalizados e aumentado a dispnéia.


1.4 Diagnóstico

1.4.1 Diagnóstico clínico

Este diagnóstico realizado observando se o paciente vive ou procede de uma zona endêmica, ou se ele refere ter contado com águas de um foco de transmissão conhecido.
A palpação do fígado aumentado e duro ou bosselado e de um baço palpável, mesmo sem respiração, deve alertar para a possibilidade da doença. Porém observa-se que existem várias outras causas para hepatoesplenomegalia como leucemia, linfoma, malária, leishmaniose visceral, hepatites virais, etc. Então devido esta inespecificidade e inconstância dos sinais e sintomas da doença são necessários exames laboratoriais para confirmar a presença da doença.

1.4.2 Diagnóstico laboratorial

O diagnóstico laboratorial dispõe de dois tipos de exames laboratoriais para fornecer elementos seguros para o diagnóstico da doença:
Demonstração da presença de ovos do parasito nas fezes ou nos tecidos do paciente, usando técnicas como a ovohelmintoscopia, a eclosão miracidiana ou a biopsia retal;
Realização de provas imunológicas, como reação de periovular, reação cercariana, imunoflurescência (método limitado devido à complexidade da técnica), técnica de ELISA, e reação intradérmica.

1.5 Epidemiologia

Ocorre mundialmente, é uma zoonose imperfeita, isso porque quando infectam animais os poucos ovos eliminados são viáveis, não sendo capazes de manter o foco por longos períodos, caso os humanos deixem de contaminar o referido ambiente.
A esquistossomose é uma doença de origem norte - africana, de onde se disseminou para grande parte da África; através do tráfico de escravos, espalhou-se pelas Américas. No Brasil, em decorrência da intensa e desordenada migração interna, a doença tem-se expandido.
A esquistossomose, como muitas das parasitoses intestinais, é um problema muito mais social, econômico e cultural do que médico, devido à falta de água tratada e esgoto sanitário, é realidade das populações afetadas.
A transmissão ocorre através de córregos e valas peridomiciliares onde as Biomphalaria se desenvolvem e largam suas fezes e os ovos se desenvolvem facilmente.

1.6 Tratamento

As drogas atualmente empregadas no tratamento da esquistossomose mansônica, se bem que poucas se caracterizam por sua alta eficácia e baixa toxicidade.
Devido à esquistossomose ser uma doença de curso crônico e evoluindo lentamente, recomenda-se para gestantes o tratamento após o parto.
Os medicamentos podem ser utilizados sem dificuldades, no tratamento de massa, desde que se tenha em conta a posologia recomendada, de acordo com o peso do paciente.